El misterio sobre el fármaco contra el cáncer nelarabina se resuelve después de décadas
Un frotis de aspirado de médula ósea teñido con Wright de un paciente con leucemia linfoblástica aguda de células B precursoras. Crédito: VashiDonsk/Wikimedia/CC BY-SA 3.0
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es el tipo de cáncer más común en los niños. La LLA-T, un subtipo que se parece a los linfocitos T, se puede tratar con éxito con el fármaco nelarabina. Sin embargo, el fármaco no ha tenido éxito con B-ALL, un subtipo que se asemeja a los linfocitos B. Desde la década de 1980, los oncólogos no saben cuál es la causa de esta diferencia. Ahora, un equipo de investigación internacional encabezado por la Universidad de Goethe y la Universidad de Kent ha descubierto el motivo: las células B-ALL contienen la enzima SAMHD1, que desactiva el fármaco.
En la edición actual de Communications Biology, el profesor Jindrich Cinatl del Instituto de Virología Médica de la Universidad Goethe y el profesor Martin Michaelis de la Facultad de Biociencias de la Universidad de Kent informan sobre sus investigaciones con nelarabina en diferentes líneas celulares. “La nelarabina es el precursor del fármaco, un profármaco, que no se hace efectivo hasta que se combina con tres grupos fosfato en la célula leucémica”, explica el profesor Cinatl. «En estudios de varias líneas celulares de ALL y células de leucemia de pacientes con ALL, hemos podido demostrar que la enzima SAMHD1 separa los grupos fosfato para que el medicamento pierda su efecto». Debido a que las células B-ALL contienen más SAMHD1 que las células T-ALL, la nelarabina es menos eficaz con B-ALL.
Estos resultados podrían mejorar el tratamiento de la ALL en el futuro. En casos raros, las células B-ALL contienen muy poco SAMHD1, por lo que sería posible el tratamiento con nelarabina. Por el contrario, también hay casos raros de T-ALL que muestran mucho SAMHD1. En tales casos, la nelarabina, que de otro modo sería eficaz, no sería el medicamento adecuado. El profesor Michaelis observa: «SAMHD1 es, por lo tanto, un biomarcador que nos permite adaptar mejor el tratamiento con nelarabina a la situación individual de TODOS los pacientes».
Tamara Rothenburger, cuya tesis doctoral fue financiada por la asociación Hilfe fr krebskranke Kinder Frankfurt eV, está satisfecha cuando mira hacia atrás en su investigación. «Espero que muchos niños con leucemia se beneficien de los resultados».
Explore más
Más terapia individual para pacientes con cáncer de la sangre Más información: Tamara Rothenburger et al. SAMHD1 es un regulador clave de la respuesta específica de linaje de las leucemias linfoblásticas agudas a la nelarabina, Communications Biology (2020). DOI: 10.1038/s42003-020-1052-8 Información de la revista: Communications Biology
Proporcionado por la Universidad Goethe de Fráncfort del Meno Cita: Misterio sobre el fármaco contra el cáncer nelarabina resuelto after decades (2020, 24 de junio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-06-mystery-cancer-drug-nelarabine-decades.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.