Diminuta molécula podría proteger a los recién nacidos del daño cerebral

Crédito: Unsplash/CC0 Dominio público

La privación de oxígeno puede ser el peor comienzo para la vida de un recién nacido, lo que provoca daño cerebral, epilepsia, retrasos en el desarrollo y la muerte. Afecta a millones de bebés en todo el mundo cada año, ya sea por complicaciones en el embarazo y el parto, o por parto prematuro. Las opciones de tratamiento son limitadas y rara vez efectivas, pero los investigadores chinos y australianos ahora han informado de un avance clave para ayudar a proteger a los recién nacidos que sufren encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), un tipo de daño cerebral.

Un estudio dirigido por la Universidad Médica de Kunming en China y la Universidad de Australia Meridional ha identificado el papel que desempeña una proteína mitocondrial denominada COX5a en la protección de las neuronas en caso de falta de oxígeno. Los experimentos demostraron que una reducción de COX5a conduce a la muerte de las neuronas cuando estas células se incuban en un bajo nivel de oxígeno. Por el contrario, el aumento de los niveles de COX5a protege a las células durante la hipoxia.

Los investigadores creen que la COX5a trabajando en sinergia con TPI, otra enzima metabólica conocida por su papel en la protección neuronal, podría ser la clave para prevenir el daño cerebral en hipoxia. infantes El investigador asociado de UniSA, el Dr. Mohammed Al-Hawwas, dice que espera que el hallazgo conduzca a un medicamento preventivo para inhibir la muerte celular en condiciones de bajo nivel de oxígeno.

«Cuando los bebés se ven privados de oxígeno, mueren o pueden sufrir afecciones graves y de por vida», dice el Dr. Al-Hawwas.

«Hasta ahora, no se ha identificado una terapia eficaz para esta grave afección. Además del daño cerebral, la hipoxia también puede causar insuficiencia cardíaca y lesiones pulmonares. Generamos modelos de cultivo celular para estudiar los cambios en la expresión génica. , ARN no codificante y niveles de proteína asociados con casos de HI cerebral. Lo que encontramos fue que la actividad de COX5a se redujo notablemente en los modelos privados de oxígeno y agregar la enzima ayudó a prevenir la muerte celular y mejoró la función de las neuronas».

HIE ocurre en 1.5/1000 nacimientos vivos en China y entre 0.2-0.3 por ciento de nacimientos vivos en los EE. UU. cada año. Alrededor del 25 por ciento de los bebés con HIE mueren en su primer año, mientras que otro 25 por ciento sobrevive pero con discapacidades neurológicas permanentes. La hipotermia es el tratamiento estándar actual para la EHI, donde se enfría el cerebro de un recién nacido para ayudar a retardar la propagación de la lesión celular y minimizar el daño cerebral, pero su efectividad es limitada, dice el Dr. Al-Hawwas.

«La La principal razón por la que no funciona bien es porque los mecanismos moleculares que subyacen al daño celular en HIE siguen siendo vagos, por lo que lo que hemos encontrado es significativo».

El estudio ha sido publicado en BMC Neuroscience.

Explore más

Trabajando para reducir las lesiones cerebrales en recién nacidos Más información: Ya Jiang et al. La sobreexpresión de COX5A protege las neuronas corticales de la lesión isquémica hipóxica en ratas neonatales asociadas con la regulación positiva de TPI, BMC Neuroscience (2020). DOI: 10.1186/s12868-020-00565-5 Información de la revista: BMC Neuroscience

Proporcionado por la Universidad de Australia Meridional Cita: Una molécula diminuta podría proteger a los recién nacidos del daño cerebral (2020, 24 de junio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2020-06-tiny-molecule-newborns-brain.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.