Eficacia, transitoriedad y selectividad del agotamiento de la microgl\u00eda inducida por CDS en el PFC de ratones adolescentes. (A) Im\u00e1genes representativas de Iba1+ microglia (verde) en el PFC medial de ratones adolescentes que recibieron cirug\u00eda simulada o inyecci\u00f3n intra-PFC bilateral de PBS o CDS. Las im\u00e1genes se tomaron 1, 5, 10 y 20 d\u00edas despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n (dpi). Los gr\u00e1ficos de barras muestran el n\u00famero de Iba1+ microglia en el PFC medial en diferentes intervalos de dpi. *P < 0,05, **P < 0,01 y ***P < 0,001 [pruebas post hoc siguiendo ANOVA a 1 dpi: F(2,12) = 12,7, P < 0,01; a 5 ppp: F(2,12) = 140,5, P < 0,001]; N = 5 ratones por grupo y dpi. (B) Superposiciones codificadas por colores de secciones coronales de PFC tomadas de cinco ratones por grupo (PBS o CDS), en las que cada punto representa una c\u00e9lula microglial Iba1+. Tenga en cuenta la reducci\u00f3n de la densidad de c\u00e9lulas microgliales en la porci\u00f3n medial de PFC de ratones CDS, como se indica con el s\u00edmbolo (*). (C) Expresi\u00f3n de genes [log2 fold change (FC)] que definen microgl\u00eda, astrocitos, neuronas, oligodendrocitos y c\u00e9lulas endoteliales en CDS en relaci\u00f3n con ratones PBS a 5 ppp; los genes significativamente alterados se indican con el s\u00edmbolo (*), en funci\u00f3n de FDR q < 0,05, como se indica en la fig. S6 y tabla S1; N = 5 ratones por grupo. Cr\u00e9dito: Avances cient\u00edficos (2022). DOI: 10.1126\/sciadv.abi6672 <\/p>\n
La corteza prefrontal (PFC) es una regi\u00f3n del cerebro que regula las funciones cognitivas, y una caracter\u00edstica distintiva de la regi\u00f3n es la maduraci\u00f3n adolescente prolongada, para adquirir habilidades cognitivas maduras en la edad adulta. En un nuevo informe publicado ahora en Science Advances, Sina M. Schalbetter y un equipo de investigaci\u00f3n en farmacolog\u00eda, neurolog\u00eda e inmunolog\u00eda de Suiza, Alemania, EE. Los resultados indicaron c\u00f3mo la deficiencia transitoria y espec\u00edfica de la c\u00e9lula de la microgl\u00eda prefrontal en la adolescencia indujo suficientemente la aparici\u00f3n en la edad adulta de alteraciones de la PFC en las funciones cognitivas, la complejidad dendr\u00edtica y las estructuras sin\u00e1pticas. Si bien los defectos en la microgl\u00eda prefrontal en la adolescencia podr\u00edan alterar el equilibrio excitatorio-inhibitorio en los circuitos prefrontales adultos, el equipo no observ\u00f3 secuelas cognitivas cuando la microgl\u00eda prefrontal se agotaba en la edad adulta. Por lo tanto, los hallazgos identificaron la adolescencia como un per\u00edodo de tiempo sensible para que la microgl\u00eda prefrontal impacte en el desarrollo cognitivo. <\/p>\n
Maduraci\u00f3n del PFC<\/p>\n
El PFC forma el polo anterior del cerebro de los mam\u00edferos y proporciona un control ejecutivo \u00abde arriba hacia abajo\u00bb en relaci\u00f3n con una variedad de procesos cognitivos, incluida la toma de decisiones, el comportamiento dirigido a objetivos, atenci\u00f3n, flexibilidad cognitiva y memoria de trabajo. Como caracter\u00edstica distintiva, el PFC mantiene una maduraci\u00f3n prolongada que se mantiene a lo largo de la adolescencia hasta la edad adulta temprana para adquirir habilidades cognitivas maduras. Por lo tanto, el PFC es la \u00faltima regi\u00f3n del cerebro en alcanzar la madurez completa en humanos y roedores. Despu\u00e9s del nacimiento, el PFC experimenta un refinamiento sustancial del circuito neuronal y conexiones sin\u00e1pticas para adaptar los circuitos prefrontales para responder de manera \u00f3ptima a las demandas cambiantes, que ocurren durante la transici\u00f3n de la adolescencia a la edad adulta. Las alteraciones en las estructuras y funciones de la PFC suelen estar fuertemente asociadas con trastornos psiqui\u00e1tricos importantes, como la esquizofrenia y el trastorno bipolar. El refinamiento sin\u00e1ptico est\u00e1 cada vez m\u00e1s involucrado en las acciones din\u00e1micas de la microgl\u00eda, las c\u00e9lulas inmunitarias residentes del par\u00e9nquima cerebral. Durante la neurog\u00e9nesis y el desarrollo del cerebro, las c\u00e9lulas microgliales surgen de las c\u00e9lulas progenitoras eritromieloides en el saco vitelino para luego colonizar el cerebro durante el desarrollo fetal temprano y retener la capacidad de autorrenovaci\u00f3n en el cerebro adulto. La microgl\u00eda contribuye a remodelar los circuitos cerebrales y las conexiones sin\u00e1pticas a trav\u00e9s de mecanismos fagoc\u00edticos y no fagoc\u00edticos y puede mediar en el refinamiento sin\u00e1ptico en diversas regiones del cerebro, incluido el PFC. Sin embargo, queda por conocerse el desarrollo de la cognici\u00f3n madura en relaci\u00f3n con la funcionalidad de la PFC adulta. Para lograr esto, Schalbetter et al. estableci\u00f3 un sistema modelo para estudiar la concentraci\u00f3n de microgl\u00eda en la estructura y maduraci\u00f3n funcional de PFC en ratones. <\/p>\n
La deficiencia de microgl\u00eda prefrontal en la adolescencia altera las funciones cognitivas del adulto. (A) Fase 1 (D, objeto ficticio; M, rat\u00f3n desconocido) y fase 2 (F, rat\u00f3n familiar; N, rat\u00f3n novedoso) de la prueba de interacci\u00f3n social. Los gr\u00e1ficos de barras muestran el \u00edndice de preferencia social (fase 1) y el \u00edndice de memoria social (fase 2), mientras que los gr\u00e1ficos de l\u00edneas representan tiempos de exploraci\u00f3n absolutos en cualquiera de las fases. P < 0,001 [efecto principal general del objeto: F(1,18) = 20,7]; *P < 0,05 [t(18) = 2,84]; +P < 0,01 [efecto principal del objeto en ratones PBS: F(1,9) = 16,7]. (B) Las gr\u00e1ficas de porcentaje representan la cantidad de tiempo porcentual que explora el objeto izquierdo (L) o derecho (R) en las fases de muestra 1 y 2 de la prueba de memoria de orden temporal. El gr\u00e1fico de barras muestra el \u00edndice de memoria de orden temporal durante la fase de prueba. **P < 0,01 [t(18) = 2,98]. (C) Porcentaje de tiempo de congelaci\u00f3n durante las fases de habituaci\u00f3n, adquisici\u00f3n y expresi\u00f3n (gr\u00e1ficos de l\u00ednea izquierda y media) y tasa de extinci\u00f3n (% de cambio de los niveles de congelaci\u00f3n medidos durante la fase de expresi\u00f3n; gr\u00e1fico de l\u00ednea derecha) durante la prueba de miedo contextual. Las flechas indican la presentaci\u00f3n del shock del pie. **P < 0,01, basado en pruebas post hoc despu\u00e9s de ANOVA [interacci\u00f3n de d\u00edas de tratamiento: F(3,54) = 2,9, P < 0,05]. N = 10 ratones en cada grupo y prueba. Cr\u00e9dito: Avances cient\u00edficos (2022). DOI: 10.1126\/sciadv.abi6672 Los experimentos PFC y modelos de rat\u00f3n<\/p>\n
Mientras que los neurocient\u00edficos ya han desarrollado varios modelos gen\u00e9ticos y farmacol\u00f3gicos para la manipulaci\u00f3n de microgl\u00eda espec\u00edfica de c\u00e9lulas. Schalbetter et al. opt\u00f3 por regular la microgl\u00eda selectivamente en la PFC durante un per\u00edodo de tiempo restringido, sin inducir efectos inespec\u00edficos en las c\u00e9lulas inmunitarias perif\u00e9ricas u otras c\u00e9lulas del sistema nervioso central. Los cient\u00edficos utilizaron la inyecci\u00f3n estereot\u00e1xica de sal dis\u00f3dica de clodronato (CDS) para inducir la apoptosis selectiva de la microgl\u00eda mediante la inhibici\u00f3n de la translocasa mitocondrial de adenosina 5-difosfato\/adenosina 5-trifosfato (ATP) para la modulaci\u00f3n mitocondrial. Este fue el m\u00e9todo m\u00e1s adecuado para agotar la microgl\u00eda de forma selectiva y experimental del PFC durante la adolescencia en un modelo animal. El enfoque experimental de p\u00e9rdida de funci\u00f3n transitoria mostr\u00f3 c\u00f3mo el agotamiento de la microglia prefrontal durante la adolescencia indujo cambios duraderos en la cognici\u00f3n asociada a PFC y las estructuras sin\u00e1pticas. El equipo realiz\u00f3 los experimentos con ratones de seis semanas de edad y eligi\u00f3 este per\u00edodo de tiempo como una ventana cr\u00edtica de refinamiento sin\u00e1ptico y remodelaci\u00f3n dendr\u00edtica dentro del PFC en maduraci\u00f3n. El per\u00edodo de tiempo coincidi\u00f3 con una mayor expresi\u00f3n prefrontal de los genes que definen la microgl\u00eda y el componente 3 del complemento, el \u00faltimo de los cuales es relevante para la remodelaci\u00f3n sin\u00e1ptica a trav\u00e9s de la microgl\u00eda. Los cient\u00edficos utilizaron una cohorte de ratones de control que se sometieron a una cirug\u00eda simulada y una cohorte de ratones de control que recibieron inyecciones de soluci\u00f3n salina tamponada con fosfato, adem\u00e1s de los ratones inyectados con CDS. La cohorte de ratones CDS mostr\u00f3 una reducci\u00f3n transitoria en el n\u00famero de c\u00e9lulas microgliales positivas de la mol\u00e9cula 1 del adaptador de uni\u00f3n al calcio ionizado en el PFC que abarca las cortezas cingulada anterior, prel\u00edmbica e infral\u00edmbica. Los cambios comenzaron a surgir un d\u00eda despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n (dpi) y alcanzaron su punto m\u00e1ximo cinco d\u00edas despu\u00e9s y se normalizaron 10 d\u00edas despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n.<\/p>\n
La deficiencia de microgl\u00eda prefrontal en la adolescencia conduce a cambios din\u00e1micos en la captaci\u00f3n microglial de part\u00edculas sin\u00e1pticas. (A) La fotomicrograf\u00eda muestra una imagen Z-stack representativa de una tinci\u00f3n de doble IF usando Iba1 (verde) como marcador microglial y Bassoon (rojo) como marcador presin\u00e1ptico antes (arriba) y despu\u00e9s (abajo) de la representaci\u00f3n y reconstrucci\u00f3n de la superficie con la imagen de Imaris programa de analisis Los puntos presin\u00e1pticos Bassoon+ que se colocalizan con microglia Iba1+ aparecen en amarillo en la tinci\u00f3n IF sin procesar, mientras que los puntos presin\u00e1pticos Bassoon+ que residen dentro de la microglia aparecen como puntos rojos en la imagen reconstruida. (B) Cuantificaci\u00f3n de los puntos presin\u00e1pticos de Bassoon+ que residen dentro de la microgl\u00eda en diferentes d\u00edas despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n. Tenga en cuenta que el n\u00famero de puntos sin\u00e1pticos Bassoon+ disminuy\u00f3 en la microgl\u00eda prefrontal de ratones inyectados con CDS a 10 dpi [*P < 0,05, t(8) = 2,72], mientras que aument\u00f3 en ratones CDS a 20 dpi [**P < 0,01, t(8) = 4,28]. No hubo diferencias significativas entre los grupos a 40 ppp. Todos los datos son medios SEM con valores individuales superpuestos; N = 5 ratones por grupo y dpi. Cr\u00e9dito: Avances cient\u00edficos (2022). DOI: 10.1126\/sciadv.abi6672 <\/p>\n
Monitoreo de los d\u00e9ficits cognitivos en adultos despu\u00e9s de la deficiencia de microgl\u00eda prefrontal en la adolescencia<\/p>\n
Schalbetter et al. examin\u00f3 c\u00f3mo la deficiencia de microgl\u00eda prefrontal podr\u00eda influir en el desarrollo conductual y cognitivo durante la adolescencia. Para ello, sometieron a las cohortes de ratones a inyecciones de CDS (sal dis\u00f3dica de clodronato) o PBS (control de tamp\u00f3n) y les permitieron crecer hasta la edad adulta. A las 12 semanas, el equipo comenz\u00f3 a realizar pruebas de comportamiento en adultos, incluido el comportamiento de acercamiento social, la memoria de reconocimiento social, la memoria de orden temporal y la extinci\u00f3n del miedo contextual. Los resultados destacaron un comportamiento social intacto en ambos grupos, aunque los ratones CDS no pudieron discriminar entre un rat\u00f3n nuevo y uno familiar, lo que demostr\u00f3 una memoria de reconocimiento social deteriorada. De manera similar, los ratones CDS adultos mostraron una memoria de orden temporal deteriorada para los objetos, para mostrar el impacto a largo plazo de los d\u00e9ficits cognitivos que surgen de la adolescencia. Los resultados mostraron c\u00f3mo los ratones con agotamiento transitorio de microglia prefrontal en la adolescencia desarrollaron d\u00e9ficits cognitivos relacionados con PFC en la edad adulta. <\/p>\n
La deficiencia de microgl\u00eda prefrontal en la adolescencia induce cambios sin\u00e1pticos estructurales en las neuronas piramidales del PFC adulto. (A) Tinci\u00f3n IF representativa de una neurona piramidal llena de biocitina reconstruida con el software de an\u00e1lisis de im\u00e1genes Imaris (izquierda), con esferas conc\u00e9ntricas aplicadas digitalmente (espaciado de 20 m) desde el centro del soma (derecha). El gr\u00e1fico de l\u00edneas representa el n\u00famero de intersecciones dendr\u00edticas frente a la distancia radial desde el soma. *P < 0,05, basado en pruebas post hoc siguiendo ANOVA [interacci\u00f3n de distancia de tratamiento: F(15,180) = 2,7, P < 0,01]; N = 7 ratones por grupo. (B) Tinci\u00f3n representativa de doble IF usando VGLUT1 (rojo) como presin\u00e1ptico y PSD-95 (verde) como marcadores postsin\u00e1pticos de neuronas excitatorias. Las sinapsis colocalizantes VGLUT1+\/PSD-95+ se resaltan mediante c\u00edrculos blancos en secciones ampliadas. El diagrama de dispersi\u00f3n muestra la densidad (n\u00fameros por mil\u00edmetro cuadrado) de sinapsis VGLUT1+\/PSD-95+ en el PFC medial de ratones PBS (N = 9) y CDS (N = 10). **P < 0,01, t(17) = 2,97. (C) Tinci\u00f3n representativa de doble IF usando VGAT (rojo) como presin\u00e1ptico y gefirina (verde) como marcadores postsin\u00e1pticos de neuronas inhibidoras. Las sinapsis colocalizantes de VGAT+\/Gephyrin+ se destacan mediante c\u00edrculos blancos en secciones ampliadas. El diagrama de dispersi\u00f3n muestra la densidad (n\u00fameros por mil\u00edmetro cuadrado) de sinapsis VGAT+\/Gephyrin+ en el PFC de ratones PBS (N = 9) y CDS (N = 10). **P < 0,01, t(17) = 2,88. (D) La fotomicrograf\u00eda muestra una tinci\u00f3n IF representativa de una secci\u00f3n dendr\u00edtica piramidal llena de biocitina antes (arriba) y despu\u00e9s (abajo) de la representaci\u00f3n de la superficie con Imaris. Las diferentes clases de espinas (1, filopodia; 2, largas y delgadas; 3, hongo; y 4, espinas rechonchas) se resaltan en diferentes colores en la imagen renderizada en la superficie. Los diagramas de dispersi\u00f3n muestran el n\u00famero de espinas diferentes. *P < 0,05, t(12) = 3,22; N = 7 ratones por grupo. Cr\u00e9dito: Avances cient\u00edficos (2022). DOI: 10.1126\/sciadv.abi6672 <\/p>\n
D\u00e9ficits sin\u00e1pticos en adultos despu\u00e9s de una deficiencia transitoria de microgl\u00eda prefrontal en la adolescencia<\/p>\n
En relaci\u00f3n con el rol emergente de la microgl\u00eda durante el refinamiento sin\u00e1ptico, Schalbetter et al. estudi\u00f3 c\u00f3mo el agotamiento transitorio de la microgl\u00eda prefrontal en la adolescencia alteraba el desarrollo y las funciones sin\u00e1pticas. Durante los experimentos, el equipo utiliz\u00f3 el an\u00e1lisis de v\u00edas de ingenio para la predicci\u00f3n de redes funcionales de genes que se expresaron diferencialmente en el PFC en el pico del agotamiento de la microgl\u00eda inducida por CDS. Con la disminuci\u00f3n de la densidad de c\u00e9lulas microgliales, los ratones CDS mostraron una expresi\u00f3n g\u00e9nica alterada para sugerir c\u00f3mo la deficiencia aguda de microglia en el PFC adolescente podr\u00eda afectar los procesos transcripcionales relacionados con la remodelaci\u00f3n del circuito neuronal. La interferencia tuvo un impacto a largo plazo, causando la desregulaci\u00f3n de las redes funcionales para inducir cambios persistentes en los circuitos neuronales y las estructuras sin\u00e1pticas en la edad adulta despu\u00e9s del tratamiento con CDS en la adolescencia. Atribuyen el resultado a una probable interferencia del proceso de maduraci\u00f3n en el PFC durante la transici\u00f3n de la adolescencia a la edad adulta. Luego proporcionaron una ventana de vulnerabilidad para las secuelas cognitivas y sin\u00e1pticas posteriores a la deficiencia microglial prefrontal para mostrar c\u00f3mo el agotamiento de la microgl\u00eda prefrontal en la preadolescencia condujo a un espectro de anomal\u00edas sin\u00e1pticas adultas.<\/p>\n
La deficiencia de la microgl\u00eda prefrontal en la preadolescencia provoca comportamientos selectivos y cambios cognitivos en la edad adulta. (A) Fase 1 (D, objeto ficticio; M, rat\u00f3n desconocido) y fase 2 (F, rat\u00f3n familiar; N, rat\u00f3n novedoso) de la prueba de interacci\u00f3n social. Los gr\u00e1ficos de barras muestran el \u00edndice de preferencia social en la fase 1 (los valores > 0 representan una preferencia hacia M) y el \u00edndice de memoria social en la fase 2 (los valores > 0 representan una preferencia hacia N), mientras que los gr\u00e1ficos de l\u00edneas representan tiempos de exploraci\u00f3n absolutos en cualquier fase. . *P < 0,05 [t(34) = 2,6]; P < 0,001 [F(1,34) = 46,7], lo que refleja el efecto principal general del objeto en la fase 1; +P < 0,05, lo que refleja la diferencia entre los ratones PBS y CDS en t\u00e9rminos del tiempo dedicado a explorar el rat\u00f3n vivo, seg\u00fan las pruebas post hoc despu\u00e9s de ANOVA [interacci\u00f3n del objeto de tratamiento: F(1,34) = 3,8, P < 0,05]; #P 0 representan una preferencia hacia el objeto temporalmente m\u00e1s remoto presentado en la fase de muestra 1). (C) Porcentaje de tiempo de congelaci\u00f3n durante las fases de habituaci\u00f3n, adquisici\u00f3n y expresi\u00f3n (gr\u00e1ficos de l\u00ednea izquierda y media) y tasa de extinci\u00f3n (% de cambio de los niveles de congelaci\u00f3n medidos durante la fase de expresi\u00f3n; gr\u00e1fico de l\u00ednea derecha) durante la prueba de miedo contextual. Las flechas indican la presentaci\u00f3n del shock del pie. *P < 0,05 y **P < 0,01, basados en pruebas post hoc despu\u00e9s de ANOVA de medidas repetidas [interacci\u00f3n de d\u00edas de tratamiento: F(3,102) = 3,2, P < 0,05]. Todos los datos son medios SEM con valores individuales superpuestos; N = 18 ratones macho en cada grupo y prueba. Cr\u00e9dito: Avances cient\u00edficos (2022). DOI: 10.1126\/sciadv.abi6672 Outlook <\/p>\n
De esta manera, Sina M. Schalbetter y sus colegas demostraron c\u00f3mo la maduraci\u00f3n prolongada del PFC es vital para adquirir habilidades cognitivas maduras en la edad adulta. Usando un modelo animal, mostraron c\u00f3mo la microgl\u00eda regulaba el proceso de maduraci\u00f3n, para la deficiencia espec\u00edfica de c\u00e9lulas de la microgl\u00eda prefrontal con deficiencias sin\u00e1pticas\/cognitivas duraderas hasta la edad adulta. Los cient\u00edficos identificaron cambios din\u00e1micos en el engullimiento sin\u00e1ptico mediado por microgl\u00eda despu\u00e9s de inducir la deficiencia de microgl\u00eda en PFC adolescentes, en apoyo de esta noci\u00f3n. El equipo identific\u00f3 ventanas cr\u00edticas de vulnerabilidad para las secuelas cognitivas posteriores a la interferencia experimental y tambi\u00e9n destac\u00f3 los l\u00edmites del estudio. El trabajo mostr\u00f3 la adolescencia como un per\u00edodo cr\u00edtico para influir en la microgl\u00eda prefrontal durante el desarrollo cognitivo. El modelo experimental ofrece la oportunidad de investigar la fisiopatolog\u00eda de las funciones microgliales deterioradas en los trastornos del desarrollo neurol\u00f3gico para comprender la etiolog\u00eda de los trastornos cerebrales que tienen un inicio t\u00edpico en la adolescencia tard\u00eda y la edad adulta temprana. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Las redes de astrocitos en el cerebro del rat\u00f3n controlan el aprendizaje espacial y la memoria M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Sina M. Schalbetter et al, La adolescencia es un per\u00edodo sensible para que la microgl\u00eda prefrontal act\u00fae sobre el desarrollo cognitivo , Avances cient\u00edficos (2022). DOI: 10.1126\/sciadv.abi6672<\/p>\n Etienne Koechlin et al, The Architecture of Cognitive Control in the Human Prefrontal Cortex, Science (2003).DOI: 10.1126\/science.1088545 Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> Avances cient\u00edficos , Ciencia <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Eficacia, transitoriedad y selectividad del agotamiento de la microgl\u00eda inducida por CDS en el PFC de ratones adolescentes. (A) Im\u00e1genes representativas de Iba1+ microglia (verde) en el PFC medial de ratones adolescentes que recibieron cirug\u00eda simulada o inyecci\u00f3n intra-PFC bilateral de PBS o CDS. Las im\u00e1genes se tomaron 1, 5, 10 y 20 d\u00edas despu\u00e9s … Continuar leyendo \u00abLa microgl\u00eda prefrontal act\u00faa sobre el desarrollo cognitivo durante la adolescencia\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-10299","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10299","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=10299"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10299\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=10299"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=10299"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=10299"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}