{"id":10307,"date":"2022-08-30T04:00:10","date_gmt":"2022-08-30T09:00:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/alzheimer-celulas-inmunitarias-protectoras-activas-decadas-antes-de-la-aparicion-de-los-sintomas\/"},"modified":"2022-08-30T04:00:10","modified_gmt":"2022-08-30T09:00:10","slug":"alzheimer-celulas-inmunitarias-protectoras-activas-decadas-antes-de-la-aparicion-de-los-sintomas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/alzheimer-celulas-inmunitarias-protectoras-activas-decadas-antes-de-la-aparicion-de-los-sintomas\/","title":{"rendered":"Alzheimer: C\u00e9lulas inmunitarias protectoras activas d\u00e9cadas antes de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico <\/p>\n<p>En personas con una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica a la enfermedad de Alzheimer, las c\u00e9lulas inmunitarias del cerebro, la \u00abmicrogl\u00eda\u00bb, comienzan a ejercer un efecto protector hasta dos d\u00e9cadas antes de que aparezcan los primeros s\u00edntomas. Un equipo de Deutsches Zentrum fr Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) y Ludwig-Maximilians-Universitt (LMU) Mnchen llega a esta conclusi\u00f3n bas\u00e1ndose en un estudio de m\u00e1s de 200 voluntarios, que informan en la revista The Lancet Neurology. A la luz de los datos de su estudio, los cient\u00edficos consideran que modular la actividad de la microgl\u00eda es un enfoque terap\u00e9utico prometedor. Con este fin, pretenden desarrollar f\u00e1rmacos que se dirijan a un receptor celular llamado TREM2. <\/p>\n<p>Alrededor del uno por ciento de todas las personas con Alzheimer desarrollan la enfermedad como resultado de mutaciones gen\u00e9ticas que pueden transmitirse de generaci\u00f3n en generaci\u00f3n. Como parte del estudio observacional internacional DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer Network), DZNE y LMU Mnchen est\u00e1n participando en la investigaci\u00f3n de esta forma gen\u00e9tica de la enfermedad de Alzheimer. La cohorte del estudio DIAN incluye a adultos que portan mutaciones gen\u00e9ticas que causan la enfermedad de Alzheimer, as\u00ed como a sus parientes cercanos sin mutaciones.<\/p>\n<p>Mediciones durante varios a\u00f1os<\/p>\n<p>Para la investigaci\u00f3n actual, el equipo dirigido por molecular el bi\u00f3logo Prof. Christian Haass y la neur\u00f3loga Dra. Estrella Morenas-Rodrguez analizaron c\u00f3mo las firmas de activaci\u00f3n microglial estaban relacionadas con el desarrollo de ciertos biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer. Para ello, se evalu\u00f3 el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo y la cognici\u00f3n durante un per\u00edodo de varios a\u00f1os en 248 participantes del estudio DIAN que comprende las diferentes etapas de la enfermedad de Alzheimer. Los voluntarios tambi\u00e9n fueron examinados mediante resonancia magn\u00e9tica nuclear (RMN) y tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET) para visualizar la contracci\u00f3n del cerebro y la patolog\u00eda amiloide, ambas caracter\u00edsticas de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n<p>El punto de partida para el equipo de investigaci\u00f3n fue una prote\u00edna llamada TREM2. \u00abEste es un receptor en la superficie de la microgl\u00eda, pero partes de \u00e9l pueden desprenderse y luego son detectables en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo. Se sabe a partir de estudios de laboratorio, particularmente en ratones, pero tambi\u00e9n de nuestros estudios anteriores en humanos, que los niveles de TREM2 en el \u00abEl l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo es un buen indicador de la actividad microglial. TREM2 es una especie de interruptor de actividad. A medida que aumentan los niveles de TREM2, tambi\u00e9n aumentan las actividades protectoras microgliales\u00bb, explica Christian Haass, l\u00edder del grupo de investigaci\u00f3n en DZNE y profesor de bioqu\u00edmica en LMU Mnchen. \u00abDurante mucho tiempo, se supuso que la microgl\u00eda causaba da\u00f1o principalmente en el curso de la enfermedad de Alzheimer, ya que puede impulsar los procesos inflamatorios cr\u00f3nicos. Sin embargo, cada vez hay m\u00e1s pruebas de mi laboratorio y de muchos otros de que la microgl\u00eda tiene un efecto protector al menos en el comienzo de la enfermedad. Esta hip\u00f3tesis est\u00e1 respaldada por nuestros datos actuales\u00bb.<\/p>\n<p>Estrella Morenas-Rodrguez, investigadora postdoctoral en el equipo de Haass en el momento de la investigaci\u00f3n y ahora l\u00edder de grupo junior en el Hospital Universitario 12 de Octubre en Madrid, Espa\u00f1a agrega que \u201cuno de los puntos determinantes que nos permiti\u00f3 hacer nuestras observaciones, y que tambi\u00e9n fue un reto, fue poder estudiar por primera vez el aumento del marcador TREM2 de forma longitudinal. medido el marcador en varias muestras tomadas de los mismos individuos cada uno o dos a\u00f1os, con eso podr\u00edamos capturar mejor el desarrollo de los diferentes procesos que ocurren en la enfermedad de Alzheimer que estudiando muestras en solo un punto en el tiempo\u00bb.<\/p>\n<p>Conspicuo con mucha antelaci\u00f3n<\/p>\n<p>Las personas con una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica a la enfermedad de Alzheimer suelen desarrollar la enfermedad a una edad similar a la de sus parientes con la misma mutaci\u00f3n que ya experimentan los s\u00edntomas. de demencia Con base en esta experiencia, los investigadores pudieron estimar el tiempo hasta el inicio de los s\u00edntomas para todos los participantes del estudio individualmente. Al hacerlo, se encontraron con los primeros signos de la enfermedad. \u00abDescubrimos que los niveles de TREM2 en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo aumentan 21 a\u00f1os antes del inicio estimado de la enfermedad\u00bb, dice Haass. \u00abTambi\u00e9n observamos que cuanto m\u00e1s r\u00e1pido aumenta TREM2 a lo largo de los a\u00f1os, m\u00e1s lentamente progresan los eventos patol\u00f3gicos en el cerebro que son t\u00edpicos de la enfermedad de Alzheimer. Podemos inferir esto a partir de biomarcadores para las llamadas prote\u00ednas amiloides y prote\u00ednas tau\u00bb.<\/p>\n<p>Los ex\u00e1menes cerebrales con MRI y PET apuntaron en una direcci\u00f3n similar: en los participantes del estudio en los que los niveles de TREM2 aumentaron r\u00e1pidamente, los dep\u00f3sitos de prote\u00ednas amiloides que son caracter\u00edsticos de la enfermedad de Alzheimer se desarrollaron m\u00e1s lentamente y el volumen cerebral disminuy\u00f3 m\u00e1s lentamente. \u00abAdem\u00e1s de la relaci\u00f3n con un proceso patol\u00f3gico m\u00e1s lento, uno de nuestros hallazgos m\u00e1s importantes y prometedores fue ver cu\u00e1n sorprendentemente el aumento m\u00e1s r\u00e1pido de TREM2 se correlacionaba con un deterioro cognitivo m\u00e1s lento en una etapa temprana de la enfermedad de Alzheimer. Esto tiene implicaciones importantes para el tratamiento\u00bb, dijo Morenas. -Rodrguez se\u00f1ala.<\/p>\n<p>\u00abVemos nuestros hallazgos como evidencia de que la actividad microglial mediada por TREM2 tiene un efecto protector\u00bb, dice Haass. \u00abDesde nuestro punto de vista, la microgl\u00eda se activa tan pronto como las primeras prote\u00ednas amiloides se depositan en el cerebro, un proceso que llamamos siembra. En otras palabras, en una etapa muy temprana de la enfermedad de Alzheimer y eso es lo que nosotros y nuestros colegas en el DZNE-Tbingen tambi\u00e9n se observa en modelos animales\u00bb.<\/p>\n<p>Aproximaci\u00f3n a nuevas terapias<\/p>\n<p>Desde hace alg\u00fan tiempo, Haass y su equipo han estado investigando f\u00e1rmacos que refuercen espec\u00edficamente el efecto protector de la microgl\u00eda. Su objetivo es el receptor TREM2 anclado en la superficie celular. \u201cTodav\u00eda estamos en la fase de laboratorio. Sin embargo, los resultados actuales en humanos muestran que modular TREM2 es una estrategia prometedora para desarrollar nuevas opciones contra el Alzheimer. Aunque en este caso particular estudiamos la forma gen\u00e9tica de la enfermedad, consideramos que nuestros hallazgos tambi\u00e9n se aplican a la llamada variante espor\u00e1dica de la enfermedad, que es mucho m\u00e1s com\u00fan. Ciertamente, es crucial que el tratamiento comience lo antes posible. Todas las terapias actuales llegan demasiado tarde para ser realmente efectivas\u00bb, dice Haass. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Las c\u00e9lulas inmunitarias altamente sensibles parecen ser beneficiosas para el cerebro <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Denis Smirnov et al, Dynamics of neuroinflammation in Alzheimer&#8217;s disease, The Lancet Neurology (2022). DOI: 10.1016\/S1474-4422(22)00087-4 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Lancet Neurology <\/p>\n<p> Proporcionado por el Centro Alem\u00e1n de Enfermedades Neurodegenerativas <strong>Cita<\/strong>: Alzheimer: C\u00e9lulas inmunitarias protectoras d\u00e9cadas activas antes del inicio de los s\u00edntomas (2022, 17 de marzo) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-03-alzheimer-immune-cells-decades-symptom.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico En personas con una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica a la enfermedad de Alzheimer, las c\u00e9lulas inmunitarias del cerebro, la \u00abmicrogl\u00eda\u00bb, comienzan a ejercer un efecto protector hasta dos d\u00e9cadas antes de que aparezcan los primeros s\u00edntomas. 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