{"id":1031,"date":"2022-08-29T22:54:57","date_gmt":"2022-08-30T03:54:57","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-cancer-de-piel-alberga-una-mutacion-objetivo\/"},"modified":"2022-08-29T22:54:57","modified_gmt":"2022-08-30T03:54:57","slug":"el-cancer-de-piel-alberga-una-mutacion-objetivo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-cancer-de-piel-alberga-una-mutacion-objetivo\/","title":{"rendered":"El c\u00e1ncer de piel alberga una mutaci\u00f3n objetivo"},"content":{"rendered":"<p>Biopsia de piel tumoral de dos pacientes diferentes. Un paciente que tiene una fusi\u00f3n del gen JAK2 es positivo para la tinci\u00f3n de pSTAT3, un marcador de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-STAT activada (izquierda). Otro paciente que carece de la fusi\u00f3n del gen JAK2 es negativo para pSTAT3 (derecha). Se predice que el paciente con la fusi\u00f3n JAK2 tendr\u00e1 una buena respuesta a los inhibidores de JAK2. Cr\u00e9dito: Universidad Northwestern <\/p>\n<p>Un subtipo especialmente mortal de linfoma de c\u00e9lulas T se distingue por mutaciones \u00fanicas en una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de prote\u00ednas espec\u00edfica, seg\u00fan un estudio publicado en la revista Blood. <\/p>\n<p>Corregir el efecto posterior de estas mutaciones con un inhibidor farmacol\u00f3gico podr\u00eda resultar un tratamiento valioso y mostrar a\u00fan m\u00e1s los beneficios de la medicina de precisi\u00f3n, seg\u00fan Jaehyuk Choi, MD, Ph.D., Ruth K. Freinkel, MD, profesora de investigaci\u00f3n y autor principal del estudio.<\/p>\n<p>\u00abTodos los pacientes son diferentes, pero tendemos a tratarlos a todos de la misma manera\u00bb, dijo Choi, quien tambi\u00e9n es profesor asociado de Dermatolog\u00eda y de Bioqu\u00edmica y Gen\u00e9tica Molecular. \u00abNuestro objetivo es la medicina de precisi\u00f3n. Esto significa que desarrollaremos pruebas moleculares simples para identificar la mejor manera de tratar a los pacientes individuales\u00bb.<\/p>\n<p>El linfoma cut\u00e1neo de c\u00e9lulas T citot\u00f3xico (CTCL, por sus siglas en ingl\u00e9s) es un c\u00e1ncer de piel raro pero muy agresivo. . Estudios anteriores han encontrado mutaciones en la v\u00eda conocida como JAK-STAT en otros tipos de c\u00e1ncer de la sangre, pero se desconoc\u00eda la asociaci\u00f3n de esa v\u00eda con CTCL.<\/p>\n<p>En el estudio actual, Choi y sus colaboradores realizaron la secuenciaci\u00f3n gen\u00e9tica en biopsias archivadas muestras de CTCL agresivo CD8+, buscando mutaciones en el JAK-STAT. Los investigadores descubrieron varios eventos de fusi\u00f3n de genes: cromosomas completos que interact\u00faan con otros cromosomas, todos relacionados con JAK2, una quinasa en la v\u00eda.<\/p>\n<p>\u00abEstos eventos son raros para empezar, por lo que el hecho de que todos se asocien con JAK2 es sorprendente\u00bb, dijo Katie Lee, becaria de investigaci\u00f3n en el laboratorio Choi, estudiante de medicina en la Universidad de Illinois-Chicago y autora principal del estudio.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, estas mutaciones de JAK2 fueron casi perfectamente predictivas de el subtipo CD8+ agresivo, lo que sugiere que la presencia de esas mutaciones podr\u00eda servir como un biomarcador \u00fatil.<\/p>\n<p>\u00abLos pat\u00f3logos pueden ver diferencias sutiles entre los subtipos de c\u00e1ncer bajo el microscopio, y ahora podemos vincular estas diferencias directamente con la aberraci\u00f3n molecular \u00ab, dijo Choi.<\/p>\n<p>Las mutaciones de JAK2 mejoran la proliferaci\u00f3n del c\u00e1ncer, pero estos efectos posteriores podr\u00edan contrarrestarse con un inhibidor de JAK2, y ya se est\u00e1 realizando un ensayo cl\u00ednico que utiliza esta estrategia.<\/p>\n<p>\u00abLa caracteristicas moleculares de la mutaci\u00f3n son tales que tenemos una muy buena raz\u00f3n para predecir respuestas completas a esta terapia\u00bb, dijo Choi. \u00abCreemos que este agente puede ofrecer una posibilidad de cura\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Gen implicado en los malos resultados de la terapia del c\u00e1ncer de piel <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Katie Lee et al, Primary Cytotoxic T Cell Lymphomas Harbor Recurrent Targetable Alterations in the JAK-STAT Pathway, Blood ( 2021). DOI: 10.1182\/blood.2021012536 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Blood <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Northwestern <strong>Cita<\/strong>: El c\u00e1ncer de piel alberga mutaciones espec\u00edficas (8 de octubre de 2021) consultado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-10-skin-cancer-harbors-mutation.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Biopsia de piel tumoral de dos pacientes diferentes. Un paciente que tiene una fusi\u00f3n del gen JAK2 es positivo para la tinci\u00f3n de pSTAT3, un marcador de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-STAT activada (izquierda). Otro paciente que carece de la fusi\u00f3n del gen JAK2 es negativo para pSTAT3 (derecha). 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