{"id":10483,"date":"2022-08-30T04:06:05","date_gmt":"2022-08-30T09:06:05","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-efectos-de-la-diabetes-tipo-2-son-un-riesgo-importante-para-el-desarrollo-de-la-enfermedad-de-alzheimer\/"},"modified":"2022-08-30T04:06:05","modified_gmt":"2022-08-30T09:06:05","slug":"los-efectos-de-la-diabetes-tipo-2-son-un-riesgo-importante-para-el-desarrollo-de-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-efectos-de-la-diabetes-tipo-2-son-un-riesgo-importante-para-el-desarrollo-de-la-enfermedad-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"Los efectos de la diabetes tipo 2 son un riesgo importante para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer"},"content":{"rendered":"<p>El aumento de los niveles de glucosa en sangre (verde) despu\u00e9s de la ingesta de alimentos desencadena la secreci\u00f3n de insulina (azul) de las c\u00e9lulas de los islotes. Esta secreci\u00f3n de insulina desencadenada por la glucosa se acompa\u00f1a de una secreci\u00f3n A (roja) de las mismas c\u00e9lulas, un fen\u00f3meno que el equipo de investigaci\u00f3n denomina secreci\u00f3n primaria de A. La insulina secretada act\u00faa sobre los \u00f3rganos a los que se dirige la insulina para promover la absorci\u00f3n de glucosa por los tejidos adiposos y los m\u00fasculos y el gluc\u00f3geno. s\u00edntesis en los m\u00fasculos y el h\u00edgado. Estos tejidos liberan sus propios factores endocrinos, es decir, organocinas, incluidas adipocinas, miocinas y hepatocinas, tras la estimulaci\u00f3n con insulina para mantener la homeostasis de glucosa y l\u00edpidos y la sensibilidad a la insulina de forma autocrina, paracrina y endocrina. Esta secreci\u00f3n de organoquinas dependiente de insulina coincide con la secreci\u00f3n de A de las mismas c\u00e9lulas, fen\u00f3meno que denominaron secreci\u00f3n secundaria de A. La A secretada act\u00faa sobre las c\u00e9lulas de manera autocrina y endocrina para modular negativamente la secreci\u00f3n de insulina. Cr\u00e9dito: Takami Tomiyama @ Universidad de la ciudad de Osaka <\/p>\n<p>Los investigadores han identificado que la beta amiloide (A) detectada en la sangre se origina en los tejidos perif\u00e9ricos y que el p\u00e9ptido act\u00faa sobre las c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas para suprimir la secreci\u00f3n de insulina, regulando as\u00ed los niveles de glucosa en la sangre. El estudio, que nos insta a tener cuidado al usar los niveles de A en sangre como marcador de diagn\u00f3stico para la enfermedad de Alzheimer (EA), se public\u00f3 en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS). <\/p>\n<p>\u00abEste trabajo finalmente se public\u00f3 despu\u00e9s de unos 11 a\u00f1os\u00bb, dice el profesor Takami Tomiyama del Departamento de Neurociencia Traslacional de la Facultad de Medicina de la Universidad de la Ciudad de Osaka. \u00abNo es solo un descubrimiento acad\u00e9mico, sino que tambi\u00e9n tiene implicaciones en la forma en que diagnosticamos la EA\u00bb. <\/p>\n<p>Con base en lo que se sabe, este estudio busc\u00f3 explorar algunas inc\u00f3gnitas. En primer lugar, como la EA es causada por la acumulaci\u00f3n de A en el cerebro, se piensa que los niveles de A en la sangre reflejan la patolog\u00eda en el cerebro y actualmente se utilizan como marcador de diagn\u00f3stico. Sin embargo, A se genera a partir de la prote\u00edna precursora de amiloide (APP) a trav\u00e9s de la funci\u00f3n de dos enzimas, &#8211; y &#8211; secretasas, y este mecanismo se expresa en muchos de los tejidos perif\u00e9ricos del cuerpo, no solo en el cerebro, causando el origen de la sangre A permanecer desconocido. En segundo lugar, los estudios epidemiol\u00f3gicos han demostrado que la diabetes tipo 2 es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de la EA, pero el mecanismo que vincula estas dos enfermedades tambi\u00e9n ha eludido a los investigadores. <\/p>\n<p>\u00abEn nuestros estudios anteriores en ratones a los que se les inyect\u00f3 glucosa\u00bb, explica el profesor Tomiyama, \u00abmostramos un aumento transitorio de la glucosa y la insulina que alcanza su punto m\u00e1ximo a los 15 minutos, pero los niveles de A en la sangre alcanzan su punto m\u00e1ximo unos 30120 minutos m\u00e1s tarde. \u00bb Adem\u00e1s, estudios previos han demostrado que la administraci\u00f3n oral de glucosa aumenta los niveles de A en sangre en pacientes con DA. Estos hallazgos llevaron al profesor y su equipo de investigaci\u00f3n a explorar la hip\u00f3tesis de que la sangre A es secretada por los tejidos perif\u00e9ricos (p\u00e1ncreas, tejido adiposo, m\u00fasculo esquel\u00e9tico, h\u00edgado, etc.) y puede contribuir al metabolismo de la glucosa y la insulina. <\/p>\n<p>Primero, examinaron los efectos de la glucosa y la insulina en los niveles de sangre A de ratones en ayunas durante 16 horas. Las muestras de sangre recolectadas de la vena de la cola a intervalos de 0, 15, 30, 45, 60, 120 y 180 minutos despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n mostraron un aumento transitorio de glucosa, insulina y A, lo que confirma estudios previos. <\/p>\n<p>A continuaci\u00f3n, exploraron el efecto de A en los niveles de insulina en sangre mediante la administraci\u00f3n de A y glucosa a ratones en ayunas que no pueden producir A, llamados ratones knock-out para APP. La medici\u00f3n de la insulina en muestras de sangre a lo largo del tiempo encontr\u00f3 que A suprim\u00eda el aumento de insulina estimulado por la glucosa. <\/p>\n<p>Dado que los niveles de sangre A cambiaron inmediatamente despu\u00e9s de la introducci\u00f3n de glucosa e insulina, el equipo se centr\u00f3 en el p\u00e1ncreas, el tejido adiposo, el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, el h\u00edgado y los ri\u00f1ones de ratones para determinar el origen de la sangre A. Agregaron glucosa e insulina a tejidos perif\u00e9ricos vivos aislados y midi\u00f3 la A secretada. Los resultados mostraron que A se secretaba del p\u00e1ncreas tras la estimulaci\u00f3n con glucosa y del tejido adiposo, m\u00fasculo esquel\u00e9tico e h\u00edgado tras la estimulaci\u00f3n con insulina. Los ri\u00f1ones, que no est\u00e1n involucrados en el metabolismo de la glucosa o la insulina, no secretaron A con ninguno de los est\u00edmulos. Tambi\u00e9n encontraron que cuando se a\u00f1ad\u00eda glucosa y A al tejido del p\u00e1ncreas, se suprim\u00edan los niveles de insulina secretada. <\/p>\n<p>Ahora que se hab\u00eda aclarado el origen de la sangre A, el equipo quer\u00eda localizar A en los tejidos perif\u00e9ricos estudiados. \u00abEsto aclarar\u00eda las c\u00e9lulas involucradas con A\u00bb, agrega el profesor Tomiyama. \u00abAdem\u00e1s de proporcionar una mayor validaci\u00f3n de nuestros hallazgos, esto nos dar\u00eda una imagen m\u00e1s detallada a partir de la cual podr\u00edamos sacar conclusiones sobre los posibles mecanismos que conectan la diabetes tipo 2 y la EA\u00bb. <\/p>\n<p>Usando inmunohistoqu\u00edmica para explotar el hecho de que los anticuerpos se unen a ciertas prote\u00ednas, el equipo comenz\u00f3 con el tejido del p\u00e1ncreas, detectando A solo en la insulina (c\u00e9lulas). El equipo tambi\u00e9n encontr\u00f3 que las c\u00e9lulas de los ratones con inyecciones de glucosa ten\u00edan menos inmunorreacciones a la A y la insulina, lo que sugiere que durante los per\u00edodos de ayuno, la A y la insulina se almacenan en las c\u00e9lulas y luego se liberan a la circulaci\u00f3n cuando se estimulan con glucosa. De manera similar, se prepararon secciones de tejido de cada \u00f3rgano tratado con insulina y se inmunoti\u00f1eron para A y las sustancias bioactivas espec\u00edficas de cada tejido, denominadas organocinas. Se encontr\u00f3 A con las organocinas de todos los tejidos de \u00f3rganos analizados, con menos inmunorreacciones cuando se estimulan con insulina.<\/p>\n<p>\u00abNuestros hallazgos sugieren que A y las organocinas se almacenan durante los per\u00edodos de ayuno y se liberan a la circulaci\u00f3n cuando se estimulan con insulina \u201d, a\u00f1ade el profesor Tomiyama. \u00abUna comprensi\u00f3n integral de la acci\u00f3n de las organoquinas del perif\u00e9rico A es algo que esperamos desarrollar en el trabajo futuro\u00bb. <\/p>\n<p>Adem\u00e1s de una explicaci\u00f3n del origen de A en la sangre, los hallazgos de la investigaci\u00f3n sugieren un mecanismo por el cual la diabetes tipo 2 es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de la EA. En la diabetes, los niveles de A en la sangre est\u00e1n constantemente elevados debido a los altos niveles de glucosa e insulina. Esto inhibe que A abandone el cerebro hacia la periferia (transporte a trav\u00e9s de la barrera hematoencef\u00e1lica y por el flujo de fluidos corporales a trav\u00e9s del par\u00e9nquima cerebral llamado sistema glinf\u00e1tico), lo que hace que A se acumule en el cerebro y se convierta en AD. <\/p>\n<p>\u00abSe pueden obtener otras sugerencias m\u00e1s pr\u00e1cticas de este estudio\u00bb, concluye el profesor Tomiyama, \u00abnuestros datos sugieren que, dado que los niveles de A en la sangre fluct\u00faan significativamente con la dieta, se debe tener especial cuidado al diagnosticar la DA con la A en la sangre. .\u00bb <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Diabetes tipo 2: Demasiado glucag\u00f3n cuando las c\u00e9lulas se vuelven resistentes a la insulina <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> El perif\u00e9rico A act\u00faa como un modulador negativo de la secreci\u00f3n de insulina, Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (2022). DOI: 10.1073\/pnas.2117723119 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de la Ciudad de Osaka <strong>Cita<\/strong>: Los efectos de la diabetes tipo 2 son un riesgo importante al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (2022, 15 de marzo) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-03-effects-diabetes-major-alzheimer-disease.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El aumento de los niveles de glucosa en sangre (verde) despu\u00e9s de la ingesta de alimentos desencadena la secreci\u00f3n de insulina (azul) de las c\u00e9lulas de los islotes. 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