{"id":1065,"date":"2022-08-29T22:55:56","date_gmt":"2022-08-30T03:55:56","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-objetivo-pionero-para-la-enfermedad-de-parkinson-solo-puede-ser-relevante-para-una-pequena-fraccion-de-pacientes\/"},"modified":"2022-08-29T22:55:56","modified_gmt":"2022-08-30T03:55:56","slug":"el-objetivo-pionero-para-la-enfermedad-de-parkinson-solo-puede-ser-relevante-para-una-pequena-fraccion-de-pacientes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-objetivo-pionero-para-la-enfermedad-de-parkinson-solo-puede-ser-relevante-para-una-pequena-fraccion-de-pacientes\/","title":{"rendered":"El objetivo pionero para la enfermedad de Parkinson solo puede ser relevante para una peque\u00f1a fracci\u00f3n de pacientes"},"content":{"rendered":"<p>La inmunohistoqu\u00edmica para alfa-sinucle\u00edna muestra una tinci\u00f3n positiva (marr\u00f3n) de un cuerpo de Lewy intraneural en la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson. Cr\u00e9dito: Wikipedia <\/p>\n<p>La enfermedad de Parkinson se desarrolla si cierto receptor antiviral y su prote\u00edna en el cerebro, llamada v\u00eda interfer\u00f3n-beta, no funcionan correctamente. Eso hace que la v\u00eda se bloquee y, como resultado, las c\u00e9lulas cerebrales comienzan a morir gradualmente. <\/p>\n<p>Cient\u00edficos y empresas privadas est\u00e1n desarrollando medicamentos que se dirigen a otra prote\u00edna, pero sus esfuerzos pueden resultar inadecuados para la mayor\u00eda de los pacientes, seg\u00fan sugiere un nuevo estudio de la Universidad de Copenhague.<\/p>\n<p>\u00abNuestra investigaci\u00f3n sugiere que dirigirse a la principal para el desarrollo de f\u00e1rmacos para la enfermedad de Parkinson, la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna, puede no ser suficiente para curar a los pacientes o aliviar sus s\u00edntomas. En cambio, se deben hacer consideraciones importantes para resolver la inflamaci\u00f3n cerebral causada por la se\u00f1alizaci\u00f3n disfuncional del receptor de interfer\u00f3n-beta \u00ab, explica el profesor Shohreh Issazadeh- Navikas, investigador principal y autor correspondiente del estudio.<\/p>\n<p>Durante mucho tiempo se ha pensado que la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna es la prote\u00edna t\u00f3xica de la que hay que deshacerse en la enfermedad de Parkinson. Pero el estudio realizado en ratones ahora sugiere que solo puede ayudar a los casos de la forma familiar de la enfermedad de Parkinson, que abarca un peque\u00f1o porcentaje de todos los casos de la enfermedad de Parkinson, mientras que la llamada forma espor\u00e1dica cubre el resto de los casos.<\/p>\n<p>\u00abEn la forma familiar de la enfermedad de Parkinson, la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna se produce dos o tres veces m\u00e1s de lo necesario, y las neuronas no pueden deshacerse de ella, lo que aumenta la toxicidad y, por lo tanto, causa la enfermedad\u00bb, dice el profesor Issazadeh- Navikas.<\/p>\n<p>\u00abEn nuestro estudio, investigamos si la ausencia de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna en los ratones afectar\u00eda el desarrollo de la enfermedad en el otro 95 % de los pacientes. Descubrimos que cuando eliminamos esta prote\u00edna, no tuvo ning\u00fan impacto en la manifestaci\u00f3n cl\u00ednica y patol\u00f3gica de la enfermedad que imita la forma espor\u00e1dica de la enfermedad de Parkinson y su patolog\u00eda\u00bb, explica.<\/p>\n<p>Gran parte de la investigaci\u00f3n precl\u00ednica de la enfermedad de Parkinson se lleva a cabo en modelos animales que agregan la alfa-sinc prote\u00edna lein o expresan mutaciones humanas de la prote\u00edna para replicar la patolog\u00eda. Seg\u00fan los investigadores, eso ha llevado a una suposici\u00f3n general de que la alfa-sinucle\u00edna causa la enfermedad, lo que probablemente no sea el caso para la mayor\u00eda de los pacientes.<\/p>\n<p>En cambio, ahora esperan llamar la atenci\u00f3n sobre el importante papel de la se\u00f1alizaci\u00f3n de la v\u00eda del interfer\u00f3n-beta en la enfermedad de Parkinson espor\u00e1dica.<\/p>\n<p>\u00abNuestro estudio sugiere que tambi\u00e9n deber\u00edamos considerar la inflamaci\u00f3n cerebral y, en particular, activar el ajuste fino de la se\u00f1alizaci\u00f3n del interfer\u00f3n-beta como un objetivo potencial para el desarrollo de f\u00e1rmacos, ya que parece que su falta o su disfunci\u00f3n es suficiente para causar la enfermedad en primer lugar. Como m\u00ednimo, queremos llamar m\u00e1s la atenci\u00f3n sobre esto y sugerirlo como un futuro objetivo terap\u00e9utico\u00bb, dice el primer autor. y la estudiante de doctorado Erika Bianca Torres Villanueva del Grupo Issazadeh-Navikas.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n se public\u00f3 en Annals of Neurology. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Se ha demostrado que el mal funcionamiento de las mitocondrias es la causa principal del Parkinson <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Erika B. Villanueva et al, Neuronal TNF, Not Syn, Underlies PDD Like Disease Progression in IFNKO Mice , Anales de neurolog\u00eda (2021). DOI: 10.1002\/ana.26209 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Annals of Neurology <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Copenhague <strong>Cita<\/strong>: El objetivo principal para la enfermedad de Parkinson puede ser solo relevante para una peque\u00f1a fracci\u00f3n de pacientes (8 de octubre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-10-frontrunner-parkinson-disease-relevant-small.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La inmunohistoqu\u00edmica para alfa-sinucle\u00edna muestra una tinci\u00f3n positiva (marr\u00f3n) de un cuerpo de Lewy intraneural en la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson. 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