{"id":10751,"date":"2022-08-30T04:14:52","date_gmt":"2022-08-30T09:14:52","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/identificacion-de-toxina-de-neurona-motora-asociada-con-ela\/"},"modified":"2022-08-30T04:14:52","modified_gmt":"2022-08-30T09:14:52","slug":"identificacion-de-toxina-de-neurona-motora-asociada-con-ela","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/identificacion-de-toxina-de-neurona-motora-asociada-con-ela\/","title":{"rendered":"Identificaci\u00f3n de toxina de neurona motora asociada con ELA"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico <\/p>\n<p>Un equipo internacional de investigadores descubri\u00f3 que un polifosfato inorg\u00e1nico liberado por las c\u00e9lulas nerviosas conocidas como astrocitos en personas con esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) y demencia frontotemporal (FTD) contribuye a la muerte de las neuronas motoras que es la firma de estas enfermedades. La investigaci\u00f3n, de Brigitte van Zundert, Ph.D., profesora adjunta de neurolog\u00eda en UMass Chan y profesora de la Universidad Andr\u00e9s Bello en Chile; Robert H. Brown Jr., DPhil, MD, profesor de neurolog\u00eda y colegas aparece esta semana en Neuron. <\/p>\n<p>\u00abNos sentimos alentados por estos primeros resultados\u00bb, dijo el Dr. Brown, presidente de Leo P. y Theresa M. LaChance en investigaci\u00f3n m\u00e9dica. \u00abEstos hallazgos brindan una perspectiva completamente nueva sobre la patogenia de la ELA, lo que genera hip\u00f3tesis y posibilidades interesantes tanto para los biomarcadores de la enfermedad como para los objetivos terap\u00e9uticos\u00bb.<\/p>\n<p>La ELA y la FTD se caracterizan por la degeneraci\u00f3n de las neuronas motoras en la m\u00e9dula espinal y l\u00f3bulos frontales, pero las causas de esta neurotoxicidad siguen siendo esquivas. Y aunque se ha logrado un gran progreso en la identificaci\u00f3n de mutaciones gen\u00e9ticas que causan estos trastornos neurodegenerativos, la gran mayor\u00eda de los casos no tienen una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica identificable. La forma en que los cambios gen\u00e9ticos afectan a las neuronas y el posible impacto de los factores t\u00f3xicos tambi\u00e9n sigue siendo dif\u00edcil de determinar.<\/p>\n<p>Investigaciones anteriores han demostrado que los astrocitos, las c\u00e9lulas gliales del cerebro y la m\u00e9dula espinal, pueden liberar uno o m\u00e1s factores t\u00f3xicos que contribuyen a muerte de motoneurona. El estudio Neuron proporciona evidencia de que el factor neurot\u00f3xico agresor es un polifosfato inorg\u00e1nico com\u00fan, que se descubri\u00f3 que es liberado por astrocitos humanos y de rat\u00f3n en c\u00e9lulas con una serie de mutaciones vinculadas a ALS\/FTD (incluidas SOD1, TARDBP y C9ORF72).<\/p>\n<p>El factor t\u00f3xico, llamado p\u00f3lipo, es un biopol\u00edmero inorg\u00e1nico con carga negativa omnipresente presente en las c\u00e9lulas de todos los organismos vivos, desde bacterias hasta mam\u00edferos. Estos polifosfatos realizan numerosas funciones en las c\u00e9lulas: almacenamiento de energ\u00eda, formaci\u00f3n de canales de membrana, control de la actividad g\u00e9nica, regulaci\u00f3n de enzimas y respuesta al estr\u00e9s.<\/p>\n<p>\u00abLa mayor sorpresa de nuestro estudio es que el factor t\u00f3xico no es una novedad\u00bb. o una prote\u00edna o p\u00e9ptido raro, sino una mol\u00e9cula inorg\u00e1nica muy simple que se encuentra en cada tipo de c\u00e9lula analizada en la naturaleza y se conserva a lo largo de m\u00e1s de 3 mil millones de a\u00f1os de evoluci\u00f3n\u00bb, dijo el Dr. van Zundert, autor correspondiente del estudio Neuron.<\/p>\n<p>Un hallazgo importante de la investigaci\u00f3n es que las muestras de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo humano de casos familiares y espor\u00e1dicos de ELA revelaron un aumento de las concentraciones de p\u00f3lipos.<\/p>\n<p>\u00abEl estudio muestra que la exposici\u00f3n de las neuronas de la m\u00e9dula espinal a los p\u00f3lipos reprodujo los efectos t\u00f3xicos de medios de cultivo de astrocitos de ALS, lo que causa hiperexcitabilidad, aumento del flujo de Ca2+ en las neuronas y aumento de la muerte de las motoneuronas\u00bb, dijo van Zundert.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, van Zundert, Brown y sus colegas descubrieron que las neuronas motoras pueden rescatado de la toxicidad de los astrocitos mediante la reducci\u00f3n de los niveles de p\u00f3lipo.<\/p>\n<p>\u00abNuestros hallazgos alientan fuertemente la opini\u00f3n de que la reducci\u00f3n de los niveles de p\u00f3lipo extracelulares puede ser una estrategia terap\u00e9utica innovadora para diversos tipos de ELA\/FTD\u00bb, dijo van Zundert.<\/p>\n<p>Como becario postdoctoral en el laboratorio de Brown en 2008, van Zundert descubri\u00f3 que el aumento de la excitabilidad el\u00e9ctrica de las neuronas motoras es una caracter\u00edstica temprana y cr\u00edtica en los modelos de ELA en ratones. van Zundert comenz\u00f3 a considerar los p\u00f3lipos como una causa candidata de hiperexcitabilidad en 2014, cuando se inform\u00f3 que esta mol\u00e9cula puede actuar como un transmisor glial que media las comunicaciones entre los astrocitos y las neuronas.<\/p>\n<p>ALS y FTD son devastadores e incurables enfermedades. La ELA es un trastorno neurodegenerativo progresivo que implica la p\u00e9rdida de neuronas motoras que controlan los m\u00fasculos voluntarios. Aproximadamente el 10 por ciento de la ELA se hereda de los padres de una persona y es causada por una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica en el ADN del paciente. El 90 por ciento restante de los casos se clasifican como espor\u00e1dicos y ocurren en casos sin antecedentes familiares de enfermedad. Se estima que 6000 personas en los Estados Unidos son diagnosticadas con ELA cada a\u00f1o.<\/p>\n<p>Del mismo modo, la FTD, originalmente llamada enfermedad de Pick, se encuentra entre las formas m\u00e1s comunes de demencia de inicio temprano, solo superada por la enfermedad de Alzheimer. La FTD es causada por la p\u00e9rdida de neuronas en los l\u00f3bulos frontal o temporal. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los estudios de astrocitos revelan cambios nocivos en la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Cristian Arredondo et al, La liberaci\u00f3n excesiva de fosfato inorg\u00e1nico por los astrocitos ALS\/FTD causa toxicidad no celular aut\u00f3noma a las motoneuronas, Neuron (2022). DOI: 10.1016\/j.neuron.2022.02.010 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Neuron <\/p>\n<p> Proporcionado por la Facultad de medicina de la Universidad de Massachusetts <strong>Cita<\/strong>: toxina de neurona motora asociada con ALS identificada ( 2022, 10 de marzo) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-03-motor-neuron-toxin-als.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico Un equipo internacional de investigadores descubri\u00f3 que un polifosfato inorg\u00e1nico liberado por las c\u00e9lulas nerviosas conocidas como astrocitos en personas con esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) y demencia frontotemporal (FTD) contribuye a la muerte de las neuronas motoras que es la firma de estas enfermedades. 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