{"id":10822,"date":"2022-08-30T04:17:20","date_gmt":"2022-08-30T09:17:20","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/superando-la-resistencia-al-tratamiento-del-cancer-de-mama\/"},"modified":"2022-08-30T04:17:20","modified_gmt":"2022-08-30T09:17:20","slug":"superando-la-resistencia-al-tratamiento-del-cancer-de-mama","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/superando-la-resistencia-al-tratamiento-del-cancer-de-mama\/","title":{"rendered":"Superando la resistencia al tratamiento del c\u00e1ncer de mama"},"content":{"rendered":"<p>La combinaci\u00f3n de dos f\u00e1rmacos podr\u00eda superar la resistencia al tratamiento est\u00e1ndar. Cr\u00e9dito: Didier Picard \/ UNIGE <\/p>\n<p>Muchas pacientes con c\u00e1ncer de mama desarrollan resistencia a los tratamientos farmacol\u00f3gicos est\u00e1ndar destinados a prevenir el crecimiento de c\u00e9lulas cancerosas. Un equipo de la Universidad de Ginebra (UNIGE) ha identificado un regulador molecular implicado en estos mecanismos de resistencia. La p\u00e9rdida de este regulador conduce a la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas cancerosas, incluso si se tratan a trav\u00e9s de una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n que puede ser inhibida por otro tratamiento. Los hallazgos del equipo permiten considerar la terapia dual para ciertos pacientes cuyos tumores ya no responden al tratamiento est\u00e1ndar. Este trabajo se puede leer en la revista Cancers. <\/p>\n<p>En la mayor\u00eda de los pacientes con c\u00e1ncer de mama, una de las hormonas femeninas, el estr\u00f3geno, juega un papel da\u00f1ino. En aproximadamente dos tercios de los c\u00e1nceres de mama, los tumores contienen un receptor para esta hormona, que es producida por los ovarios. Cuando el estr\u00f3geno se une a su receptor, estimula el crecimiento de c\u00e9lulas cancerosas. Para tratar estas formas de tumores sensibles a las hormonas, es posible utilizar la terapia hormonal, que consiste en un tratamiento farmacol\u00f3gico para evitar la estimulaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas por la hormona femenina.<\/p>\n<p>M\u00e1s de un tercio de los pacientes se vuelven resistente al tratamiento<\/p>\n<p>La mol\u00e9cula est\u00e1ndar utilizada en el tratamiento del c\u00e1ncer de mama hormonosensible es el tamoxifeno. Esta mol\u00e9cula, que se une a los receptores de estr\u00f3geno para bloquearlos, evita la uni\u00f3n de estr\u00f3genos y, por lo tanto, la estimulaci\u00f3n del crecimiento de c\u00e9lulas cancerosas. Sin embargo, en alrededor del 40% de los pacientes tratados, las c\u00e9lulas cancerosas eventualmente desarrollan resistencia a esta mol\u00e9cula. <\/p>\n<p>El laboratorio del profesor Didier Picard del Departamento de Biolog\u00eda Molecular y Celular de la Facultad de Ciencias de la UNIGE est\u00e1 interesado en los mecanismos moleculares responsables de estos fen\u00f3menos de resistencia. Los bi\u00f3logos utilizaron un enfoque gen\u00e9tico en l\u00edneas de c\u00e9lulas cancerosas para buscar factores que promuevan el desarrollo de resistencia al tamoxifeno. \u00abUtilizamos la t\u00e9cnica de tijeras moleculares CRISPR\/Cas9 para generar c\u00e9lulas en las que se elimin\u00f3 un gen diferente cada vez. Luego observamos las c\u00e9lulas cancerosas capaces de proliferar incluso en presencia de tamoxifeno\u00bb, explica Vasiliki Vafeiadou, estudiante de maestr\u00eda en el Departamento. de Biolog\u00eda Molecular y Celular y primer autor del estudio. Por lo tanto, los cient\u00edficos identificaron que los niveles bajos de la prote\u00edna SPRED2 hacen que las c\u00e9lulas cancerosas se vuelvan resistentes al tratamiento.<\/p>\n<p>Combinando medicamentos para un mejor tratamiento<\/p>\n<p>Cuando est\u00e1 presente en cantidades suficientes, esta prote\u00edna evita que las c\u00e9lulas crecimiento mediante el bloqueo de una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n que activa la proliferaci\u00f3n celular. Cuando est\u00e1 ausente o presente en cantidades bajas, se activa el crecimiento celular, incluso en presencia de tamoxifeno, lo que evita la estimulaci\u00f3n dependiente de estr\u00f3genos. \u00abAl analizar las bases de datos que enumeran los niveles de expresi\u00f3n de ciertos genes en los pacientes, pudimos ver que aquellos con niveles bajos de SPRED2 tienen un peor pron\u00f3stico\u00bb, dice Dina Hany, investigadora del Departamento de Biolog\u00eda Molecular y Celular y codirectora autor del estudio.<\/p>\n<p>Ya se encuentra en ensayos cl\u00ednicos un tratamiento capaz de inhibir esta v\u00eda de activaci\u00f3n celular independiente de los estr\u00f3genos. Por tanto, los autores proponen combinar tamoxifeno con esta otra mol\u00e9cula en pacientes con niveles bajos de SPRED2. \u00abObviamente, a\u00fan quedan muchos estudios por realizar, pero esta combinaci\u00f3n de tratamientos podr\u00eda ser muy prometedora\u00bb, concluye Didier Picard. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Tratamiento del c\u00e1ncer de mama resistente a los medicamentos con estr\u00f3geno <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Vasiliki Vafeiadou et al, Hyperactivation of MAPK Induces Tamoxifen Resistance in SPRED2-Deficient ER-Positive Breast Cancer, Cancers ( 2022). DOI: 10.3390\/cancers14040954 Proporcionado por la Universidad de Ginebra <strong>Cita<\/strong>: Superar la resistencia al tratamiento del c\u00e1ncer de mama (2022, 9 de marzo) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-03- resistencia-tratamiento-del-cancer-de-mama.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La combinaci\u00f3n de dos f\u00e1rmacos podr\u00eda superar la resistencia al tratamiento est\u00e1ndar. Cr\u00e9dito: Didier Picard \/ UNIGE Muchas pacientes con c\u00e1ncer de mama desarrollan resistencia a los tratamientos farmacol\u00f3gicos est\u00e1ndar destinados a prevenir el crecimiento de c\u00e9lulas cancerosas. 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