{"id":10949,"date":"2022-08-30T04:21:43","date_gmt":"2022-08-30T09:21:43","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-peptido-derivado-de-la-neurona-del-dolor-previene-la-muerte-endotoxica-al-dirigirse-a-la-via-de-la-quinurenina-en-la-microglia\/"},"modified":"2022-08-30T04:21:43","modified_gmt":"2022-08-30T09:21:43","slug":"el-peptido-derivado-de-la-neurona-del-dolor-previene-la-muerte-endotoxica-al-dirigirse-a-la-via-de-la-quinurenina-en-la-microglia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-peptido-derivado-de-la-neurona-del-dolor-previene-la-muerte-endotoxica-al-dirigirse-a-la-via-de-la-quinurenina-en-la-microglia\/","title":{"rendered":"El p\u00e9ptido derivado de la neurona del dolor previene la muerte endot\u00f3xica al dirigirse a la v\u00eda de la quinurenina en la microgl\u00eda"},"content":{"rendered":"<p>El Reg3 derivado de la neurona del dolor protege el metabolismo cerebral de los ratones expuestos a LPS. Cr\u00e9dito: Kenta Maruyama <\/p>\n<p>Un equipo de investigaci\u00f3n dirigido por el Instituto Nacional de Ciencias Fisiol\u00f3gicas y al que se uni\u00f3 la Universidad de Hokkaido explor\u00f3 el papel de las neuronas del dolor en la regulaci\u00f3n de la muerte endot\u00f3xica. Descubrieron que el p\u00e9ptido llamado Reg3 act\u00faa como una hormona dirigida al cerebro enriquecida con las neuronas del dolor que protege al hu\u00e9sped de la muerte endot\u00f3xica. <\/p>\n<p>La sepsis es una enfermedad de alta mortalidad que surge cuando la reacci\u00f3n inmunitaria del cuerpo a los pat\u00f3genos provoca defectos en varios \u00f3rganos. Aunque las citocinas proinflamatorias inducidas por infecciones son indispensables para la eliminaci\u00f3n de pat\u00f3genos, la producci\u00f3n desregulada de estos factores puede provocar un shock endot\u00f3xico. A pesar del uso extensivo de la administraci\u00f3n de anticuerpos anti-TNF o glucocorticoides en pacientes que sufren shock endot\u00f3xico, las tasas de mortalidad siguen siendo altas, del 30%. Estos resultados decepcionantes sugieren que el mecanismo de muerte endot\u00f3xica solo se explica parcialmente por la inflamaci\u00f3n descontrolada.<\/p>\n<p>Los estudios de las neuronas del dolor se han centrado tradicionalmente en los canales i\u00f3nicos. Los sensores de dolor naturales, como el miembro 1 de la subfamilia V del canal de cationes de potencial receptor transitorio (TRPV1) y la anquirina 1 de TRP (TRPA1), se expresan en las neuronas aferentes del dolor y desencadenan el dolor para proteger al organismo de da\u00f1os mayores. Informes emergentes sugieren que las neuronas del dolor inervadas por \u00f3rganos y los canales TRP tambi\u00e9n regulan la inmunidad innata d\u00e9rmica, la psoriasis, la funci\u00f3n de los islotes, la candidiasis y la osteomielitis. Mec\u00e1nicamente, se cree que estos fen\u00f3menos son provocados por la secreci\u00f3n paracrina de p\u00e9ptidos derivados de nociceptores, como el p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y el VIP, que modulan las se\u00f1ales inmunitarias y las v\u00edas endocrinas. Estos hallazgos tambi\u00e9n plantearon la cuesti\u00f3n de si existen \u00abhormonas\u00bb derivadas de las neuronas del dolor.<\/p>\n<p>En este nuevo estudio, el Dr. Kenta Maruyama del NIPS, el profesor asistente Takeshi Kondo de la Universidad de Hokkaido y sus colegas revelaron que el dolor El p\u00e9ptido Reg3 derivado de neuronas penetra en el cerebro inflamado y suprime la expresi\u00f3n de IDO1 microglial, una enzima clave de la v\u00eda de la quinurenina. Los ratones sin neuronas del dolor administrados con endotoxinas y los ratones deficientes en Reg3 espec\u00edficos de las neuronas del dolor exhiben una alta tasa de mortalidad acompa\u00f1ada de una disminuci\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n de HK1 en el cerebro y la producci\u00f3n de ATP a pesar de la inflamaci\u00f3n normal. Esta detenci\u00f3n metab\u00f3lica solo se observa en el cerebro, y la producci\u00f3n aberrante de \u00e1cido quinol\u00ednico cerebral, un metabolito neurot\u00f3xico de la v\u00eda de la quinurenina, provoca la supresi\u00f3n de HK1. En particular, la administraci\u00f3n cerebral de Reg3 protege a los ratones de la muerte endot\u00f3xica al mejorar la producci\u00f3n de ATP en el cerebro. Al identificar el Reg3 derivado de las neuronas del dolor como una hormona dirigida a la microgl\u00eda, este descubrimiento proporciona nuevos conocimientos sobre la comprensi\u00f3n de la tolerancia a la muerte endot\u00f3xica.<\/p>\n<p>El estudio se publica en Cell Reports. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La neurona del dolor puede proteger la inflamaci\u00f3n f\u00fangica y la destrucci\u00f3n \u00f3sea <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Kenta Maruyama, Reg3g derivado de nociceptor previene la muerte endot\u00f3xica al dirigirse a la v\u00eda de la quinurenina en la microgl\u00eda, Cell Reports (2022) . DOI: 10.1016\/j.celrep.2022.110462 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cell Reports <\/p>\n<p> Proporcionado por los Institutos Nacionales de Ciencias Naturales <strong>Cita<\/strong>: El p\u00e9ptido derivado de las neuronas del dolor previene la muerte endot\u00f3xica por dirigida a la v\u00eda de la quinurenina en la microgl\u00eda (8 de marzo de 2022) consultado el 29 de agosto de 2022 en https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-03-pain-neuron-derived-peptide-endotoxic-death.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El Reg3 derivado de la neurona del dolor protege el metabolismo cerebral de los ratones expuestos a LPS. 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