{"id":11574,"date":"2022-08-30T07:59:03","date_gmt":"2022-08-30T12:59:03","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-hallazgos-abren-camino-para-el-tratamiento-personalizado-de-la-esclerosis-multiple\/"},"modified":"2022-08-30T07:59:03","modified_gmt":"2022-08-30T12:59:03","slug":"los-hallazgos-abren-camino-para-el-tratamiento-personalizado-de-la-esclerosis-multiple","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-hallazgos-abren-camino-para-el-tratamiento-personalizado-de-la-esclerosis-multiple\/","title":{"rendered":"Los hallazgos abren camino para el tratamiento personalizado de la esclerosis m\u00faltiple"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Public Domain <\/p>\n<p>Las terapias actualmente disponibles para tratar la esclerosis m\u00faltiple (EM) carecen de precisi\u00f3n y pueden provocar efectos secundarios graves. Investigadores del Karolinska Institutet de Suecia han desarrollado ahora un m\u00e9todo para identificar las c\u00e9lulas inmunitarias involucradas en enfermedades autoinmunes y han identificado cuatro nuevas mol\u00e9culas diana de importancia potencial para el futuro tratamiento personalizado de la EM. Los resultados, que se publican en Science Advances, se han obtenido en colaboraci\u00f3n con el KTH Royal Institute of Technology y la Regi\u00f3n de Estocolmo. <\/p>\n<p>La esclerosis m\u00faltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica del sistema nervioso central que generalmente se desarrolla entre los 20 y los 40 a\u00f1os. La enfermedad es impulsada por c\u00e9lulas inmunitarias que atacan por error el tejido que rodea las neuronas en el cerebro y la m\u00e9dula espinal. La EM causa s\u00edntomas neurol\u00f3gicos como trastornos sensoriales, dificultades para caminar y el equilibrio y problemas de visi\u00f3n. Actualmente no existe una cura, solo tratamientos que reducen las tasas de reca\u00edda y alivian los s\u00edntomas.<\/p>\n<p>\u00abLos tratamientos existentes para la EM son bastante indiscriminados en su efecto sobre el sistema inmunitario, que corre el riesgo de causar complicaciones, como infecciones\u00bb, dice. Mattias Bronge, Ph.D. estudiante en el grupo de investigaci\u00f3n de Hans Grnlund en el Departamento de Neurociencia Cl\u00ednica, Karolinska Institutet. \u00abOrientar los tratamientos futuros con mayor precisi\u00f3n hacia las c\u00e9lulas inmunitarias que impulsan la enfermedad puede conducir a una mayor eficacia y menos efectos secundarios\u00bb.<\/p>\n<p>En colaboraci\u00f3n con el grupo de investigaci\u00f3n del profesor Tomas Olsson en el Karolinska Institutet, Grnlund y su equipo han desarrollado un m\u00e9todo que permite identificar las c\u00e9lulas T que reaccionan frente a determinadas mol\u00e9culas diana denominadas autoant\u00edgenos. El presente estudio describe cuatro nuevos autoant\u00edgenos que se pueden agregar al pu\u00f1ado de los previamente identificados en la EM y har\u00e1n una contribuci\u00f3n significativa a futuros desarrollos en diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n<p>\u00abNuestro m\u00e9todo hace posible presentar estos autoant\u00edgenos de una manera que nos permita identificar y posteriormente desactivar las c\u00e9lulas T que reaccionan a ellos\u00bb, dice Hans Grnlund, docente de inmunolog\u00eda.<\/p>\n<p>Dado que las personas con EM pueden reaccionar a diferentes autoant\u00edgenos, es importante para identificar las c\u00e9lulas inmunitarias que impulsan la enfermedad de cada paciente. Esta forma de crear un tratamiento personalizado se denomina medicina de precisi\u00f3n.<\/p>\n<p>\u00abUna vez que se identifica el perfil de autoant\u00edgeno individual de un paciente, se puede adaptar un tratamiento en consecuencia\u00bb, explica el Dr. Grnlund. \u00abLa mayor\u00eda de las enfermedades autoinmunes son impulsadas por c\u00e9lulas T y, si podemos encontrar una manera de atacarlas en enfermedades como la EM, podemos allanar el camino para tratamientos m\u00e1s precisos con menos efectos secundarios para otras enfermedades autoinmunes. Gracias a nuestra colaboraci\u00f3n de larga data. con el profesor Roland Martin de la Universidad de Zrich, nuestro m\u00e9todo se incluir\u00e1 en un estudio cl\u00ednico de fase 2 que tiene como objetivo \u00abapagar\u00bb las c\u00e9lulas T agresivas que impulsan el desarrollo y la progresi\u00f3n de la EM\u00bb. <\/p>\n<p>El presente estudio involucr\u00f3 63 prote\u00ednas analizadas en muestras de sangre de pacientes con EM y controles sanos, cuatro de las cuales demostraron reactividad autoinmune en la EM; FABP7, PROK2, RTN3 y SNAP91. Las prote\u00ednas analizadas se seleccionaron en colaboraci\u00f3n con Human Protein Atlas y el profesor Torbjrn Grslund del KTH Royal Institute of Technology, y el estudio fue realizado por KI, KTH y la Regi\u00f3n de Estocolmo. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La b\u00fasqueda de la prote\u00edna TGM1 condujo al descubrimiento de la enfermedad <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Mattias Bronge, Identificaci\u00f3n de cuatro nuevos autoant\u00edgenos de c\u00e9lulas T y perfiles autorreactivos personales en la esclerosis m\u00faltiple, Science Advances (2022) ). DOI: 10.1126\/sciadv.abn1823. www.science.org\/doi\/10.1126\/sciadv.abn1823 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Advances <\/p>\n<p> Proporcionado por Karolinska Institutet <strong>Cita<\/strong>: Los hallazgos abren camino para el tratamiento personalizado de la esclerosis m\u00faltiple (27 de abril de 2022) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-04-personalized-multiple-sclerosis-treatment.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Public Domain Las terapias actualmente disponibles para tratar la esclerosis m\u00faltiple (EM) carecen de precisi\u00f3n y pueden provocar efectos secundarios graves. 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