{"id":11892,"date":"2022-08-30T08:10:56","date_gmt":"2022-08-30T13:10:56","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/trombosis-arterial-un-enfoque-de-tratamiento-innovador\/"},"modified":"2022-08-30T08:10:56","modified_gmt":"2022-08-30T13:10:56","slug":"trombosis-arterial-un-enfoque-de-tratamiento-innovador","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/trombosis-arterial-un-enfoque-de-tratamiento-innovador\/","title":{"rendered":"Trombosis arterial: un enfoque de tratamiento innovador"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: CC0 Public Domain <\/p>\n<p>Los cient\u00edficos han demostrado en un modelo animal que el mensajero CXCL12 podr\u00eda ser adecuado como estructura diana para el tratamiento de trastornos de la coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea. <\/p>\n<p>Trombosis, el t\u00e9rmino m\u00e9dico para los co\u00e1gulos de sangre, se producen en las venas o las arterias. Las trombosis arteriales pueden provocar ataques card\u00edacos o accidentes cerebrovasculares. Las plaquetas sangu\u00edneas (trombocitos) juegan un papel clave en el proceso de la enfermedad. Los m\u00e9dicos recetan medicamentos para evitar que estas c\u00e9lulas se agreguen.<\/p>\n<p>\u00abAunque las terapias actuales son eficientes, tienen los inconvenientes de que pueden causar hemorragias o que, a pesar de ellas, pueden producirse trombosis\u00bb, dice el PD Dr. Philipp von Hundelshausen de Instituto de Prevenci\u00f3n Cardiovascular de LMU y del Centro Alem\u00e1n de Investigaci\u00f3n Cardiovascular (DZHK). \u00abPara desarrollar nuevas formas de terapia, es importante comprender los mecanismos patog\u00e9nicos a nivel molecular\u00bb.<\/p>\n<p>En la revista Blood, el equipo de von Hundelshausen informa sobre una nueva v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n de la sangre, que hasta ahora no se hab\u00eda identificado. posible influir por medio de las drogas. Al mismo tiempo, los investigadores demuestran c\u00f3mo se puede inhibir experimentalmente esta v\u00eda para reducir el riesgo de trombosis. El coautor del estudio es el profesor Christian Weber, director del Instituto para la Prevenci\u00f3n Cardiovascular.<\/p>\n<p>Un nuevo mecanismo de coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea<\/p>\n<p>\u00abReunimos varias piezas conocidas del rompecabezas de la trombosis arterial y desarroll\u00f3 una nueva hip\u00f3tesis sobre la mol\u00e9cula CXCL12\u00bb, informa von Hundelshausen. Se sab\u00eda que CXCL12 puede activar mensajeros celulares de hemostasia, plaquetas, in vitro, lo que conduce a la coagulaci\u00f3n de la sangre. Los investigadores tambi\u00e9n sab\u00edan que esto sucede con CXCR4 como sitio de uni\u00f3n. Este receptor, que se encuentra en todas las plaquetas, suele ser responsable de la quimiotaxis, el movimiento dirigido de las c\u00e9lulas a lo largo de gradientes de concentraci\u00f3n de ciertas sustancias qu\u00edmicas. Igualmente, se sabe que las plaquetas producen CXCL12. <\/p>\n<p>En experimentos anteriores, los investigadores hab\u00edan descubierto una mol\u00e9cula que se une a CXCL12 e inhibe este mensajero. Bas\u00e1ndose en el plano, fabricaron una versi\u00f3n sint\u00e9tica del inhibidor. Pero a\u00fan no estaba claro si CXCL12 estaba involucrado en las trombosis arteriales. Los experimentos simplemente mostraron activaci\u00f3n plaquetaria. Y el origen de CXCL12 tambi\u00e9n era misterioso.<\/p>\n<p>Usando experimentos con animales, los investigadores de LMU pudieron demostrar que CXCL12, de hecho, como se sospechaba, juega un papel en la g\u00e9nesis de la trombosis. Los experimentos consistieron en infligir lesiones qu\u00edmicas espec\u00edficas en la arteria car\u00f3tida de ratones.<\/p>\n<p>Usando tecnolog\u00eda gen\u00e9tica, los cient\u00edficos crearon un modelo de rat\u00f3n en el que CXCL12 se produce en todos los lugares donde se produce normalmente, pero no en las plaquetas sangu\u00edneas. Sus resultados mostraron que las trombosis se formaron m\u00e1s tarde que en los ratones de tipo salvaje y se disolvieron nuevamente m\u00e1s r\u00e1pido. En ratones gen\u00e9ticamente modificados, los vasos sangu\u00edneos se ocluyeron con menos frecuencia.<\/p>\n<p>Como siguiente paso, el equipo de von Hundelshausen simul\u00f3 la situaci\u00f3n mediante la inhibici\u00f3n qu\u00edmica de CXCL12 con la mol\u00e9cula fabricada previamente. Cuando los investigadores inyectaron a los ratones la sustancia antes de inducir la trombosis, se produjeron muchas menos trombosis y los co\u00e1gulos se disolvieron m\u00e1s r\u00e1pido que en los animales no tratados.<\/p>\n<p>Quedaba pendiente la pregunta de qu\u00e9 sucede exactamente en la inhibici\u00f3n de CXCL12. An\u00e1lisis posteriores mostraron que la tirosina quinasa de Bruton juega un papel clave. Esta enzima es candidata para el tratamiento de la leucemia, pero tambi\u00e9n est\u00e1 involucrada en la coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea: si inhibes la tirosina quinasa de Bruton con f\u00e1rmacos oncol\u00f3gicos conocidos, CXCL12 tambi\u00e9n pierde su efecto.<\/p>\n<p>Todos los resultados del estudio provienen de laboratorio y experimentos con animales No obstante, los investigadores apuntan a una posible aplicaci\u00f3n interesante: despu\u00e9s de un ataque card\u00edaco, a los pacientes se les administra \u00e1cido acetilsalic\u00edlico m\u00e1s clopidogrel para prevenir la formaci\u00f3n de nuevos co\u00e1gulos de sangre. \u00abSin embargo, ambos medicamentos conducen a una inhibici\u00f3n plaquetaria incompleta\u00bb, dice von Hundelshausen. \u00abEn ciertas situaciones, como la activaci\u00f3n plaquetaria adicional a trav\u00e9s del col\u00e1geno, el nuevo inhibidor podr\u00eda ofrecer beneficios adicionales sin aumentar el riesgo de hemorragia\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La inhibici\u00f3n de una sola enzima podr\u00eda reducir el riesgo de trombocitopenia inducida por heparina <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Julian Leberzammer et al, Targeting plaquet-derived CXCL12 impes arterial trombosis, Blood (2022) . DOI: 10.1182\/blood.2020010140 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Blood <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad Ludwig Maximilian de Munich <strong>Cita<\/strong>: Trombosis arterial: un enfoque de tratamiento innovador (2022, 21 de abril ) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2022-04-arterial-thromboses-treatment-approach.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: CC0 Public Domain Los cient\u00edficos han demostrado en un modelo animal que el mensajero CXCL12 podr\u00eda ser adecuado como estructura diana para el tratamiento de trastornos de la coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea. 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