{"id":12153,"date":"2022-08-30T09:18:41","date_gmt":"2022-08-30T14:18:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/por-que-los-anfitriones-sufridos-desarrollan-una-piel-gruesa\/"},"modified":"2022-08-30T09:18:41","modified_gmt":"2022-08-30T14:18:41","slug":"por-que-los-anfitriones-sufridos-desarrollan-una-piel-gruesa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/por-que-los-anfitriones-sufridos-desarrollan-una-piel-gruesa\/","title":{"rendered":"Por qu\u00e9 los anfitriones sufridos desarrollan una piel gruesa"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Kateryna Kon\/Shutterstock <\/p>\n<p>Ocasionalmente, despu\u00e9s de un procedimiento de trasplante, las c\u00e9lulas inmunitarias del donante reconocen los tejidos del receptor como extra\u00f1os y desencadenan un trastorno multisist\u00e9mico llamado enfermedad de injerto contra hu\u00e9sped (EICH). Ocurriendo com\u00fanmente despu\u00e9s de trasplantes de m\u00e9dula \u00f3sea o de c\u00e9lulas madre realizados para tratar algunos tipos de c\u00e1ncer de la sangre, la GVHD puede incluso seguir a trasplantes de \u00f3rganos s\u00f3lidos y es, en esencia, lo contrario del rechazo del trasplante. Ahora, investigadores de la Universidad de Tsukuba han aclarado que la patogenia de los cambios caracter\u00edsticos de la piel en la EICH cr\u00f3nica est\u00e1 mediada por el factor de crecimiento transformante 1 (TGF1), una citoquina que los queratinocitos expresan en las c\u00e9lulas epid\u00e9rmicas de la piel que experimentan apoptosis (muerte celular regulada) cuando son estimuladas por interfer\u00f3n. (IFN). <\/p>\n<p>Todos los organismos vivos, desde las bacterias unicelulares hasta los complejos animales superiores, poseen una \u00abconciencia\u00bb de la distinci\u00f3n inmunol\u00f3gica para discriminar entre lo propio y lo ajeno. Desafortunadamente, estos sistemas de reconocimiento y mecanismos de defensa act\u00faan contra el trasplante terap\u00e9utico entre individuos con diferentes identidades gen\u00e9ticas. La piel, el tracto gastrointestinal y el h\u00edgado a menudo se ven afectados en la GVHD; esto puede ser agudo (aGVHD) o, si ocurre despu\u00e9s de 100 d\u00edas, cr\u00f3nico (cGVHD). El primero suele provocar erosiones mucocut\u00e1neas eritematosas que se manifiestan como enrojecimiento o erupciones en la superficie, y el segundo, cambios esclerodermatosos que se manifiestan como engrosamiento de la piel.<\/p>\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n busc\u00f3 establecer los mecanismos subyacentes a la muerte de los queratinocitos y al cambio esclerodermatoso. \u00abPrimero demostramos una mayor expresi\u00f3n de TGF1 en cGVHD en comparaci\u00f3n con aGVHD mediante tinci\u00f3n inmunohistoqu\u00edmica en tejido de biopsia de lesiones cut\u00e1neas de pacientes humanos\u00bb, explica el profesor Naoko Okiyama, autor correspondiente y dermat\u00f3logo de la Facultad de Medicina. \u00abLuego, para explorar el papel de los queratinocitos en los cambios esclerodermatosos, establecimos un modelo experimental de ratones gen\u00e9ticamente modificados transferidos con c\u00e9lulas T CD8 espec\u00edficas de queratinocitos. lesi\u00f3n pero cambios esclerodermatosos m\u00e1s leves, y los receptores ten\u00edan una expresi\u00f3n de TGF1 m\u00e1s baja que los controles\u00bb.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, en queratinocitos murinos sometidos a apoptosis e incubados con IFN in vitro, el aumento de la producci\u00f3n de TGF1 fue inhibido por zVAD, un inhibidor de la apoptosis , pero no por Nec-1, que inhibe la necroptosis (muerte inflamatoria). Esto sugiere que el IFN promueve la producci\u00f3n de TGF1 espec\u00edficamente en los queratinocitos apopt\u00f3ticos.<\/p>\n<p>\u00abHemos obtenido una visi\u00f3n m\u00e1s profunda de la patogenia de la cGVHD esclerodermatosa, que tambi\u00e9n ayuda a explicar la fibrosis d\u00e9rmica en el lupus eritematoso discoide y el s\u00edndrome de Stevens-Johnson\u00bb. dice el profesor Okiyama. \u00abAdem\u00e1s, dado que el IFN promueve la fibrosis tisular inflamatoria y autoinmune en afecciones como la cGVHD y la esclerosis sist\u00e9mica, recomendamos m\u00e1s investigaci\u00f3n sobre el potencial de los protocolos terap\u00e9uticos anti-IFN y antiapoptosis contra la esclerodermia\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Las c\u00e9lulas de Langerhans est\u00e1n preparadas para el trabajo, solo necesitan una oportunidad. <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Akimasa Saito et al. Los queratinocitos apopt\u00f3ticos estimulados por interfer\u00f3n promueven cambios esclerodermatosos en la enfermedad cr\u00f3nica de injerto contra hu\u00e9sped, Journal of Investigative Dermatology (2020). DOI: 10.1016\/j.jid.2020.09.033 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Journal of Investigative Dermatology <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Tsukuba <strong>Cita<\/strong>: \u00bfPor qu\u00e9 los anfitriones sufridos crecen un piel gruesa (2020, 1 de diciembre) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-12-long-suffering-hosts-thick-skin.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Kateryna Kon\/Shutterstock Ocasionalmente, despu\u00e9s de un procedimiento de trasplante, las c\u00e9lulas inmunitarias del donante reconocen los tejidos del receptor como extra\u00f1os y desencadenan un trastorno multisist\u00e9mico llamado enfermedad de injerto contra hu\u00e9sped (EICH). 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