{"id":12344,"date":"2022-08-30T09:25:35","date_gmt":"2022-08-30T14:25:35","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/remdesivir-interrumpe-el-virus-covid-19-mejor-que-otros-medicamentos-similares-estudio\/"},"modified":"2022-08-30T09:25:35","modified_gmt":"2022-08-30T14:25:35","slug":"remdesivir-interrumpe-el-virus-covid-19-mejor-que-otros-medicamentos-similares-estudio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/remdesivir-interrumpe-el-virus-covid-19-mejor-que-otros-medicamentos-similares-estudio\/","title":{"rendered":"Remdesivir interrumpe el virus COVID-19 mejor que otros medicamentos similares: estudio"},"content":{"rendered":"<p>SARS-CoV-2 (que se muestra aqu\u00ed en una imagen de microscop\u00eda electr\u00f3nica). Cr\u00e9dito: Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, NIH <\/p>\n<p>En el tratamiento del SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, el f\u00e1rmaco antiviral remdesivir ha surgido como un candidato prometedor. <\/p>\n<p>Remdesivir act\u00faa interrumpiendo la capacidad de replicaci\u00f3n del virus, pero su mecanismo exacto sigue siendo un misterio. Utilizando simulaciones computacionales avanzadas, los investigadores de la Escuela Pritzker de Ingenier\u00eda Molecular (PME) de la Universidad de Chicago han revelado c\u00f3mo funciona el f\u00e1rmaco a nivel molecular. Tambi\u00e9n descubrieron que dos medicamentos que funcionan de manera similar, la ribavirina y el favilavir, no se unen con tanta eficacia al virus.<\/p>\n<p>\u00abEs importante entender c\u00f3mo funciona el remdesivir a nivel molecular\u00bb, dijo el Prof. Juan de Pablo, quien dirigi\u00f3 la investigaci\u00f3n. \u00abAhora que vemos que es efectivo y que otros medicamentos no son tan efectivos, puede guiar los esfuerzos futuros para tratar el COVID-19\u00bb.<\/p>\n<p>Los resultados se publicaron el 6 de enero en la revista ACS Central Science. .<\/p>\n<p>Comprender c\u00f3mo los medicamentos interrumpen el virus<\/p>\n<p>Remdesivir act\u00faa interrumpiendo la ARN polimerasa del SARS-CoV-2, una enzima clave que el virus necesita para replicarse. Cuando esta enzima se interrumpe, el virus no puede multiplicarse ni propagarse dentro del cuerpo.<\/p>\n<p>Pero en los pacientes, el medicamento ha producido resultados variados. Algunos ensayos cl\u00ednicos han demostrado que los pacientes que lo recibieron se recuperaron m\u00e1s r\u00e1pido y mejoraron las tasas de mortalidad, mientras que otros ensayos demostraron que el medicamento no redujo la mortalidad ni la duraci\u00f3n de la hospitalizaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Desde el comienzo de la pandemia, de Pablo y su grupo han estado utilizando simulaciones computacionales avanzadas para observar sistem\u00e1ticamente las diferentes prote\u00ednas que permiten que el virus se replique o infecte c\u00e9lulas. Tambi\u00e9n han analizado los f\u00e1rmacos candidatos clave que ya se utilizan para tratar otras enfermedades y que podr\u00edan reutilizarse para inhibir esos procesos en el SARS-CoV-2. Las simulaciones, que requieren meses de c\u00e1lculos extremadamente potentes, finalmente revelan lo que sucede a nivel molecular.<\/p>\n<p>Para comprender mejor c\u00f3mo los tratamientos interrumpen la ARN polimerasa, de Pablo y su grupo simularon la interacci\u00f3n entre la enzima y tres medicamentos que ya est\u00e1n disponibles y que est\u00e1n destinados a inhibirlo: remdesivir, ribavirina y favilavir. Descubrieron que el remdesivir se une fuertemente al virus, pero la ribavirina y el favilavir no se unen con tanta eficacia. Tambi\u00e9n descubrieron que remdesivir desestabiliza el complejo proteico del virus, lo que tambi\u00e9n reduce su capacidad de replicaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Ahora que las simulaciones muestran que el f\u00e1rmaco deber\u00eda funcionar a nivel molecular, los cient\u00edficos podr\u00edan centrarse, por ejemplo, en encontrar mejores estrategias. para administrar el f\u00e1rmaco de forma m\u00e1s eficaz, dijo de Pablo.<\/p>\n<p>Un panorama completo de dianas moleculares<\/p>\n<p>Anteriormente, el grupo us\u00f3 an\u00e1lisis computacional para revelar c\u00f3mo el f\u00e1rmaco Ebselen se une al principal proteasa o MPro. Ahora, el grupo tambi\u00e9n est\u00e1 examinando los mecanismos de un conjunto diferente de medicamentos en diferentes prote\u00ednas, con el objetivo de crear un panorama completo de objetivos moleculares.<\/p>\n<p>\u00abHemos visto que el virus no va a desaparecer y de hecho est\u00e1 comenzando a mutar\u00bb, dijo de Pablo. \u00abLos esfuerzos para encontrar las mejores terapias y las mejores formas de administrarlas deben continuar\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Siga las \u00faltimas noticias sobre el brote de coronavirus (COVID-19) <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Fabian Bylhn et al, Modeling the Binding Mechanism of Remdesivir, Favilavir, and Ribavirin to SARS -CoV-2 ARN polimerasa dependiente de ARN, ACS Central Science (2021). DOI: 10.1021\/acscentsci.0c01242 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> ACS Central Science <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Chicago <strong>Cita<\/strong>: Remdesivir interrumpe el virus COVID-19 mejor que otros medicamentos similares: estudio (2021, 29 de enero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-01-remdesivir-disrupts-covid-virus-similar.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>SARS-CoV-2 (que se muestra aqu\u00ed en una imagen de microscop\u00eda electr\u00f3nica). 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