{"id":14364,"date":"2022-08-30T10:33:17","date_gmt":"2022-08-30T15:33:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/abriendo-una-nueva-puerta-a-terapias-mas-amables-y-suaves-para-la-inflamacion-cronica\/"},"modified":"2022-08-30T10:33:17","modified_gmt":"2022-08-30T15:33:17","slug":"abriendo-una-nueva-puerta-a-terapias-mas-amables-y-suaves-para-la-inflamacion-cronica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/abriendo-una-nueva-puerta-a-terapias-mas-amables-y-suaves-para-la-inflamacion-cronica\/","title":{"rendered":"Abriendo una nueva puerta a terapias m\u00e1s amables y suaves para la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica"},"content":{"rendered":"<p>Un modelo estructural de TNFR2 y el agonista de anticuerpos. Cr\u00e9dito: H. Torrey et al., Science Signaling (2020) <\/p>\n<p>Un anticuerpo natural capaz de estimular las c\u00e9lulas T reguladoras inmunosupresoras del cuerpo ha sido descubierto por un equipo de cient\u00edficos de Harvard, un hallazgo que eventualmente puede abrir una nueva puerta a terapias m\u00e1s amables y suaves para los trastornos inflamatorios cr\u00f3nicos. <\/p>\n<p>La inflamaci\u00f3n es la base de una amplia gama de condiciones dispares que incluyen la enfermedad de Crohn; dermatitis at\u00f3pica y numerosos trastornos cut\u00e1neos autoinmunitarios, incluida la psoriasis; artritis reumatoide y colitis ulcerosa, por nombrar algunas.<\/p>\n<p>Los tratamientos biol\u00f3gicos que se han desarrollado durante el \u00faltimo cuarto de siglo han demostrado cambiar las reglas del juego, pero los medicamentos son imperfectos y dejan a algunos pacientes vulnerables a ataques oportunistas. infecciones y, en raras ocasiones, c\u00e1nceres de la sangre. Claramente, hay margen de mejora, sostienen los inmun\u00f3logos de todo el mundo. <\/p>\n<p>El anticuerpo recientemente identificado es digno de menci\u00f3n debido a su actividad sobre las c\u00e9lulas T reguladoras. El diminuto anticuerpo en realidad expande el n\u00famero total de c\u00e9lulas T reguladoras altamente potentes, una poblaci\u00f3n de c\u00e9lulas que tiene la responsabilidad de apagar la inflamaci\u00f3n. El anticuerpo fue descubierto por un equipo de cient\u00edficos del Laboratorio de Inmunobiolog\u00eda del Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard. Describen el papel del anticuerpo no solo como \u00fanico, sino que posee propiedades que le permiten aprovechar los componentes clave del sistema inmunitario. <\/p>\n<p>Dra. Heather Torrey y sus colegas, escribiendo en la revista Science Signaling, describen el anticuerpo como notablemente diferente a los que se han explotado en otras terapias. Este, dicen ella y su equipo, evita las interacciones moleculares que se han relacionado con la toxicidad celular, lo que sugiere que en un futuro no muy lejano, el anticuerpo podr\u00eda servir como base de una herramienta m\u00e1s viable para suprimir los trastornos inflamatorios sin suprimir todo el sistema inmunol\u00f3gico. La mayor\u00eda de los medicamentos inmunosupresores para enfermedades como la artritis reumatoide restringen ampliamente el sistema inmunol\u00f3gico, lo que puede resultar problem\u00e1tico porque pone a los pacientes en riesgo de complicaciones.<\/p>\n<p>\u00abLas terapias tradicionales para los trastornos inflamatorios han dependido de medicamentos inmunosupresores que disminuyen globalmente el sistema inmunol\u00f3gico\u00bb. Si bien estos agentes son altamente efectivos para muchos pacientes, sus efectos adversos comunes y, a veces, graves, incluidas las infecciones oportunistas que amenazan la vida, combinados con la necesidad de uso a largo plazo en dosis altas, han impulsado el desarrollo de f\u00e1rmacos m\u00e1s espec\u00edficos. e inmunoterapias m\u00e1s seguras\u00bb, escribieron Torrey y sus colaboradores en Science Signaling.<\/p>\n<p>El anticuerpo que los cient\u00edficos han descubierto expande la poblaci\u00f3n de c\u00e9lulas T reguladoras al dirigirse a un receptor llamado TNFR2 (que significa receptor 2 del factor de necrosis tumoral) en la superficie de las c\u00e9lulas T reguladoras. Este anticuerpo, conocido m\u00e1s formalmente como agonista de anticuerpos, se aisl\u00f3 por primera vez de ratones. El anticuerpo activa las c\u00e9lulas T reguladoras, mejor conocidas como Tregs abreviadas.<\/p>\n<p>\u00abDescubrimos que el agonista del anticuerpo expandi\u00f3 la cantidad de c\u00e9lulas Treg en cultivos de c\u00e9lulas T CD4+ humanas primarias de donantes sanos y pacientes con diabetes tipo 1 diabetes y el s\u00edndrome de Szary\u00bb, dice Torrey. Las dos condiciones son trastornos inflamatorios. El s\u00edndrome de Szary es una forma agresiva de c\u00e1ncer de la sangre, tambi\u00e9n conocido como linfoma cut\u00e1neo de c\u00e9lulas T. La caracter\u00edstica abrumadora es el impacto del trastorno en la piel, que desarrolla lesiones. Pero con el tiempo, es probable que el equipo de investigaci\u00f3n ampl\u00ede la investigaci\u00f3n a una gama m\u00e1s amplia de estudios de laboratorio, examinando otras afecciones inflamatorias.<\/p>\n<p>Las investigaciones de Torrey y sus colaboradores surgen de esfuerzos recientes en todo el mundo para desarrollar enfoques m\u00e1s espec\u00edficos. para abordar las condiciones inflamatorias mediante la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T reguladoras. Estas c\u00e9lulas son el objetivo elegido porque normalmente controlan las respuestas inmunitarias. Los anticuerpos pueden expandir las c\u00e9lulas T reguladoras dirigi\u00e9ndose al receptor TNFR2 en la superficie celular. Sin embargo, muchos otros esfuerzos para hacer esto han tenido malos resultados. <\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n realizada por Torrey y su equipo, con muestras de pacientes con diabetes y s\u00edndrome de Szary, sugiere que el anticuerpo puede minimizar los efectos t\u00f3xicos. La investigaci\u00f3n relacionada con el anticuerpo tambi\u00e9n sugiere una potente actividad que impulsa la expansi\u00f3n de las poblaciones de Treg.<\/p>\n<p>\u00abEl receptor 2 del factor de necrosis tumoral se expresa abundantemente en la superficie del subtipo m\u00e1s potente de c\u00e9lulas Treg. TNFR2 no es simplemente una c\u00e9lula marcador de superficie; m\u00e1s bien, parece actuar como un interruptor de control maestro para la expansi\u00f3n potente de las c\u00e9lulas Treg\u00bb, escribi\u00f3 Torrey, y agreg\u00f3 que ella y sus colegas tambi\u00e9n descubrieron factores importantes adicionales.<\/p>\n<p>\u00abLa focalizaci\u00f3n en TNFR2 tiene algunas ventajas adicionales A diferencia de muchos otros marcadores de c\u00e9lulas Treg que tambi\u00e9n se expresan ampliamente en diversas poblaciones linfoides, TNFR2 tiene una distribuci\u00f3n linfoide mucho m\u00e1s restringida. toxicidad m\u00ednima. Esto contrasta con TNFR1, un receptor con expresi\u00f3n corporal ubicua y toxicidad severa con agonismo\u00bb.<\/p>\n<p>Los cient\u00edficos a\u00fan no tienen datos de modelos animales, pero sugieren que un El perfil prometedor de ntibody podr\u00eda hacerlo \u00fatil para condiciones que podr\u00edan responder a la activaci\u00f3n de TNFR2.<\/p>\n<p>La llegada de nuevos m\u00e9todos para tratar condiciones inflamatorias no puede llegar lo suficientemente pronto. La inflamaci\u00f3n es un poderoso impulsor de las aflicciones humanas que incluyen la artritis, las enfermedades card\u00edacas y el c\u00e1ncer. Estas condiciones graves ocurren a pesar de que la inflamaci\u00f3n en s\u00ed misma es uno de los mecanismos de defensa m\u00e1s importantes del cuerpo. <\/p>\n<p>La inflamaci\u00f3n se puede definir de dos maneras: aguda o cr\u00f3nica, y la forma aguda ocurre en respuesta a una infecci\u00f3n o lesi\u00f3n. Es parte de la actividad explosiva de respuesta r\u00e1pida del cuerpo impulsada por el sistema inmunitario innato. La inflamaci\u00f3n aguda alcanza su actividad m\u00e1xima en cuesti\u00f3n de horas, elevando la temperatura en el tejido afectado, dilatando los vasos sangu\u00edneos y atrayendo una avalancha de c\u00e9lulas inmunitarias hacia un sitio infectado o lesionado. Puede durar hasta unos pocos d\u00edas.<\/p>\n<p>La inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, por otro lado, no se parece en lo m\u00e1s m\u00ednimo a su contraparte aguda. No es r\u00e1pido, tiene un comienzo lento y es un proceso latente a largo plazo que puede durar meses o toda la vida. Los trastornos inflamatorios cr\u00f3nicos pueden ser tan complicados que los m\u00e9dicos recurren a una variedad de medicamentos antiinflamatorios que incluyen medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, esteroides potentes y productos biol\u00f3gicos. <\/p>\n<p>La necesidad de enfoques mejores y menos t\u00f3xicos es la raz\u00f3n por la que se ha iniciado la b\u00fasqueda en laboratorios de todo el mundo, incluida la investigaci\u00f3n de Harvard, para identificar prote\u00ednas que puedan allanar el camino hacia alternativas m\u00e1s seguras y menos t\u00f3xicas. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los investigadores identifican un nuevo objetivo para la inmunoterapia contra el c\u00e1ncer <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Heather Torrey et al. Un nuevo anticuerpo agonista de TNFR2 expande las c\u00e9lulas T reguladoras altamente potentes, Science Signaling (2020). DOI: 10.1126\/scisignal.aba9600 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Signaling <\/p>\n<p> 2021 Science X Network <\/p>\n<p> <strong>Cita<\/strong>: Abriendo una nueva puerta al jard\u00edn de infantes, terapias m\u00e1s suaves para la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica (4 de enero de 2021) consultado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-01-door-kinder-gentler-therapies-chronic.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un modelo estructural de TNFR2 y el agonista de anticuerpos. Cr\u00e9dito: H. 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