{"id":14660,"date":"2022-08-30T10:43:10","date_gmt":"2022-08-30T15:43:10","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-abundancia-de-hierro-provoca-la-muerte-celular-y-podria-informar-nuevos-tratamientos-para-el-neuroblastoma\/"},"modified":"2022-08-30T10:43:10","modified_gmt":"2022-08-30T15:43:10","slug":"la-abundancia-de-hierro-provoca-la-muerte-celular-y-podria-informar-nuevos-tratamientos-para-el-neuroblastoma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-abundancia-de-hierro-provoca-la-muerte-celular-y-podria-informar-nuevos-tratamientos-para-el-neuroblastoma\/","title":{"rendered":"La abundancia de hierro provoca la muerte celular y podr\u00eda informar nuevos tratamientos para el neuroblastoma"},"content":{"rendered":"<p>Esta imagen muestra la expresi\u00f3n de un marcador de ferroptosis espec\u00edfico llamado TfR1 en tejidos de neuroblastoma amplificados con MYCN antes y despu\u00e9s del tratamiento con auranofina, un f\u00e1rmaco aprobado por la FDA para la artritis reumatoide. Cr\u00e9dito: VCU Massey Cancer Center <\/p>\n<p>El neuroblastoma es un c\u00e1ncer que se desarrolla en el tejido nervioso, m\u00e1s com\u00fanmente en las gl\u00e1ndulas alrededor de los ri\u00f1ones. El gen MYCN se sobreexpresa en el 20-25 % de los neuroblastomas, y el neuroblastoma amplificado por MYCN contribuye a un porcentaje considerable de muertes pedi\u00e1tricas relacionadas con el c\u00e1ncer. <\/p>\n<p>Anthony Faber, Ph.D., y un equipo de investigadores del VCU Massey Cancer Center recibieron una subvenci\u00f3n de la Sociedad Estadounidense del C\u00e1ncer para estudiar c\u00f3mo MYCN y una gran cantidad de hierro pueden provocar la muerte de las c\u00e9lulas cancerosas en el neuroblastoma y potencialmente ser el objetivo con tratamientos novedosos. Este premio es la primera parte de una posible subvenci\u00f3n de dos etapas con un valor combinado total de $600,000.<\/p>\n<p>\u00abEl hierro es una espada de doble filo en una c\u00e9lula cancerosa. Puede ayudar al c\u00e1ncer a crecer y sobrevivir, pero tambi\u00e9n crea estas mol\u00e9culas t\u00f3xicas dentro de la c\u00e9lula llamadas especies reactivas de ox\u00edgeno\u00bb, dijo Faber, Natalie N. y John R. Congdon Presidente en Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer y col\u00edder del programa de investigaci\u00f3n de Terap\u00e9utica del Desarrollo en Massey y profesor asociado en el Instituto Philips para Oral Health Research en la Facultad de Odontolog\u00eda de VCU.<\/p>\n<p>Las especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS) son mol\u00e9culas qu\u00edmicas altamente inestables que reaccionan con otras mol\u00e9culas dentro de una c\u00e9lula y causan da\u00f1o a los genes y muerte celular (ferroptosis). La ferroptosis es un tipo de muerte celular descubierto recientemente que est\u00e1 influenciado en gran medida por la acumulaci\u00f3n de hierro. Faber dijo que existe una comprensi\u00f3n cient\u00edfica relativamente peque\u00f1a de la ferroptosis, e incluso se sabe menos acerca de qu\u00e9 tipos de c\u00e1ncer pueden ser propensos a los f\u00e1rmacos que inducen la ferroptosis.<\/p>\n<p>A trav\u00e9s de una investigaci\u00f3n reciente publicada en Cancer Research, Faber y sus colaboradores han determinado que el gen MYCN crea una vulnerabilidad a los medicamentos que inducen la ferroptosis porque MYCN usa una gran cantidad de hierro para ayudar a impulsar la c\u00e9lula cancerosa y crecer sin control.<\/p>\n<p>Al aumentar los sistemas que eliminan las toxinas a nivel celular, MYCN genera tanto hierro que tambi\u00e9n inicia una debilidad a los medicamentos que bloquean la capacidad de la c\u00e9lula para eliminar ROS, como lo descubri\u00f3 Konstantinos Floros, Ph.D., becario postdoctoral en Massey y el Instituto Philips para la Investigaci\u00f3n de la Salud Oral, cuya amplia experiencia en la muerte celular avanz\u00f3 efectivamente en este proyecto de investigaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Los investigadores descubrieron que bloquear estos sistemas de desintoxicaci\u00f3n con los medicamentos disponibles hace que las c\u00e9lulas amplificadas con MYCN se enfermen y mueran.<\/p>\n<p>\u00abA medida que MYCN contin\u00faa ser uno de los objetivos m\u00e1s importantes en la terapia del c\u00e1ncer, este estudio destaca una estrategia nueva y cl\u00ednicamente importante para tratar los c\u00e1nceres asociados con MYCN\u00bb, dijo Faber.<\/p>\n<p>Usando modelos de tumores precl\u00ednicos, el equipo de Faber utilizar\u00e1 la subvenci\u00f3n financiaci\u00f3n para probar la capacidad de la sulfasalazina y auronofindrugs aprobados por la FDA para la artritis reumatoide para inducir ferroptosis y respuestas tumorales en c\u00e9lulas de neuroblastoma con altos niveles de MYCN.<\/p>\n<p>\u00abAfortunadamente, el Cancer Mouse Models Core dirigido por Jennifer Koblinski, Ph. .D., y Bin Hu, Ph.D., en Massey es espectacular y nos permitir\u00e1 probar de manera s\u00f3lida estos medicamentos aprobados por la FDA tanto en modelos derivados de pacientes como en modelos ortot\u00f3picos, donde los tumores crecen sobre las gl\u00e1ndulas suprarrenales de forma similar a la manera en que crecen en los pacientes\u00bb, dijo Faber.<\/p>\n<p>Faber dijo que si muestran resultados positivos al probar estos medicamentos en modelos de c\u00e1ncer, entonces pueden probar estas terapias con confianza en ensayos cl\u00ednicos.<\/p>\n<p> \u00abEsta subvenci\u00f3n Mission Boost de American Cancer S sociedad nos permite realizar uno de los primeros estudios para vincular un gen que impulsa el c\u00e1ncer con la ferroptosis\u00bb, dijo Faber. \u00abEste es un campo de estudio significativamente importante que puede tener implicaciones de gran alcance en los c\u00e1nceres m\u00e1s all\u00e1 del neuroblastoma, incluidos algunos c\u00e1nceres de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas peque\u00f1as y el c\u00e1ncer de mama triple negativo, que dependen de una prote\u00edna similar (c-MYC) para impulsar su crecimiento\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los cient\u00edficos trabajan para crear un nuevo tratamiento para el c\u00e1ncer infantil raro <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Konstantinos V. Floros et al, el neuroblastoma amplificado con MYCN es adicto al hierro y vulnerable a la inhibici\u00f3n del sistema Xc-\/eje del glutati\u00f3n, Cancer Research (2021). DOI: 10.1158\/0008-5472.CAN-20-1641 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cancer Research <\/p>\n<p> Proporcionado por Virginia Commonwealth University <strong>Cita<\/strong>: La abundancia de hierro provoca la muerte celular y podr\u00eda informar nuevos tratamientos para el neuroblastoma (2021, 24 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-02-abundance-iron-cell-death-treatments.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Esta imagen muestra la expresi\u00f3n de un marcador de ferroptosis espec\u00edfico llamado TfR1 en tejidos de neuroblastoma amplificados con MYCN antes y despu\u00e9s del tratamiento con auranofina, un f\u00e1rmaco aprobado por la FDA para la artritis reumatoide. 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