{"id":14766,"date":"2022-08-30T10:46:46","date_gmt":"2022-08-30T15:46:46","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/descubriendo-el-mecanismo-molecular-detras-de-la-perdida-de-sinapsis-en-la-enfermedad-de-alzheimer\/"},"modified":"2022-08-30T10:46:46","modified_gmt":"2022-08-30T15:46:46","slug":"descubriendo-el-mecanismo-molecular-detras-de-la-perdida-de-sinapsis-en-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/descubriendo-el-mecanismo-molecular-detras-de-la-perdida-de-sinapsis-en-la-enfermedad-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"Descubriendo el mecanismo molecular detr\u00e1s de la p\u00e9rdida de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Public Domain <\/p>\n<p>El Instituto de Investigaci\u00f3n Cerebral de Corea (KBRI, Pann-Ghill Suh (presidente)) anunci\u00f3 que el Dr. Kea Joo Lee y el Dr. You- Na Jang del Grupo de Investigaci\u00f3n de Circuitos Neurales ha identificado el mecanismo que causa la p\u00e9rdida sin\u00e1ptica en la enfermedad de Alzheimer como la expresi\u00f3n aberrante de RAPGEF2, una prote\u00edna sin\u00e1ptica. <\/p>\n<p>Los resultados se publicaron en enero de 2021, en la vista preliminar en l\u00ednea de Neuropathology and Applied Neurobiology. RAPGEF2 media la p\u00e9rdida sin\u00e1ptica inducida por oligom\u00e9rico A y la disfunci\u00f3n cognitiva en el modelo de rat\u00f3n 3xTg-AD de la enfermedad de Alzheimer<\/p>\n<p>La enfermedad de Alzheimer (EA) representa aproximadamente el 75 % de los casos de demencia y es el tipo m\u00e1s com\u00fan de degeneraci\u00f3n cerebral enfermedad. La EA es devastadora porque la progresi\u00f3n de la enfermedad puede causar p\u00e9rdida de memoria, trastornos del estado de \u00e1nimo, dificultad para hablar, confusi\u00f3n y problemas de movimiento.<\/p>\n<p>Con el tratamiento convencional disponible en la actualidad, los pacientes con EA pueden esperar ver una mejor\u00eda temporal de los s\u00edntomas, pero nada existe en este momento que pueda detener o revertir la progresi\u00f3n. En cambio, se enfatizan las estrategias preventivas, y los profesionales de la salud suelen sugerir el ejercicio f\u00edsico y los programas de aprendizaje continuo como opciones.<\/p>\n<p>La DA es una afecci\u00f3n complicada que ha frustrado constantemente los mejores esfuerzos para desentra\u00f1ar el funcionamiento interno de la enfermedad. En la hip\u00f3tesis principal, la agregaci\u00f3n anormal de las prote\u00ednas beta amiloide (A) y tau se identifican como una posible causa de la enfermedad. Se sabe que la beta amiloide degrada las sinapsis e impulsa el deterioro cognitivo, como la p\u00e9rdida de memoria.<\/p>\n<p>En su trabajo que revela los procesos complejos por los cuales la beta amiloide provoca la p\u00e9rdida sin\u00e1ptica, el Dr. Kea Joo Lee y su equipo han estado estudiando el tejido cerebral de pacientes fallecidos con Alzheimer y modelos de ratones modificados gen\u00e9ticamente para la enfermedad, y han descubierto que la \u00absobreexpresi\u00f3n de la prote\u00edna RAPGEF2\u00bb es el fen\u00f3meno com\u00fan.<\/p>\n<p>RAPGEF2 (factor de intercambio de nucle\u00f3tidos de guanina Rap 2) es un prote\u00edna involucrada en m\u00faltiples v\u00edas biol\u00f3gicas cr\u00edticas, como la remodelaci\u00f3n sin\u00e1ptica, la plasticidad neuronal y el desarrollo neuronal embrionario. Al emplear varias metodolog\u00edas neurobiol\u00f3gicas que utilizan modelos de cultivo de c\u00e9lulas neuronales y tejido cerebral de modelos de rat\u00f3n con Alzheimer, los investigadores llegaron a la conclusi\u00f3n de que \u00abla beta amiloide facilita la sobreexpresi\u00f3n de la prote\u00edna RAPGEF2\u00bb, y \u00abla prote\u00edna RAPGEF2, a su vez, activa los efectores posteriores RAP2 y JNK para inducir finalmente syn p\u00e9rdida \u00e1ptica\u00bb. <\/p>\n<p>Curiosamente, la microscop\u00eda electr\u00f3nica y las pruebas de comportamiento realizadas por el equipo demostraron que el silenciamiento de RAPGEF2 tiene un efecto preventivo sobre la p\u00e9rdida de sinapsis y el deterioro cognitivo incluso en presencia de un aumento de la beta amiloide.<\/p>\n<p> La importancia potencial de estos hallazgos es grande. Tener una comprensi\u00f3n detallada de los mecanismos moleculares detr\u00e1s del da\u00f1o sin\u00e1ptico que ocurre en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer puede ser invaluable en el desarrollo de tratamientos para enfermedades neurodegenerativas como la demencia que contin\u00faan afectando a la humanidad a pesar de los avances cient\u00edficos. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> \u00bfPodr\u00eda la oxitocina &#8216;hormona del amor&#8217; ayudar a tratar la enfermedad de Alzheimer? Esto es lo que los investigadores saben actualmente <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> YouNa Jang et al, RAPGEF2 media la p\u00e9rdida sin\u00e1ptica inducida por oligom\u00e9ricos A y la disfunci\u00f3n cognitiva en el modelo de rat\u00f3n 3xTgAD de la enfermedad de Alzheimer, Neuropatolog\u00eda y Neurobiolog\u00eda Aplicada (2020). DOI: 10.1111\/nan.12686 Proporcionado por Korea Brain Research Institute <strong>Cita<\/strong>: Descubriendo el mecanismo molecular detr\u00e1s de la p\u00e9rdida de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer (2021, 24 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com \/news\/2021-02-uncovering-molecular-mechanism-synapse-loss.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: Unsplash\/CC0 Public Domain El Instituto de Investigaci\u00f3n Cerebral de Corea (KBRI, Pann-Ghill Suh (presidente)) anunci\u00f3 que el Dr. Kea Joo Lee y el Dr. You- Na Jang del Grupo de Investigaci\u00f3n de Circuitos Neurales ha identificado el mecanismo que causa la p\u00e9rdida sin\u00e1ptica en la enfermedad de Alzheimer como la expresi\u00f3n aberrante de RAPGEF2, &hellip; <a href=\"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/descubriendo-el-mecanismo-molecular-detras-de-la-perdida-de-sinapsis-en-la-enfermedad-de-alzheimer\/\" class=\"more-link\">Continuar leyendo<span class=\"screen-reader-text\"> \u00abDescubriendo el mecanismo molecular detr\u00e1s de la p\u00e9rdida de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-14766","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/14766","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=14766"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/14766\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=14766"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=14766"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=14766"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}