{"id":15012,"date":"2022-08-30T10:55:05","date_gmt":"2022-08-30T15:55:05","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-cientificos-descubren-un-objetivo-para-la-terapia-del-accidente-cerebrovascular-en-la-barrera-hematoencefalica\/"},"modified":"2022-08-30T10:55:05","modified_gmt":"2022-08-30T15:55:05","slug":"los-cientificos-descubren-un-objetivo-para-la-terapia-del-accidente-cerebrovascular-en-la-barrera-hematoencefalica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-cientificos-descubren-un-objetivo-para-la-terapia-del-accidente-cerebrovascular-en-la-barrera-hematoencefalica\/","title":{"rendered":"Los cient\u00edficos descubren un objetivo para la terapia del accidente cerebrovascular en la barrera hematoencef\u00e1lica"},"content":{"rendered":"<p>Cient\u00edficos de Jap\u00f3n y Estados Unidos han identificado un nuevo mecanismo de degradaci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica en el cerebro posterior al accidente cerebrovascular, que involucra modificaciones de proheparanasa inducidas por acrole\u00edna. Este descubrimiento podr\u00eda conducir a la producci\u00f3n de f\u00e1rmacos m\u00e1s nuevos y eficaces para los trastornos relacionados con los accidentes cerebrovasculares. Cr\u00e9dito: Toubibe de Pixabay <\/p>\n<p>Los accidentes cerebrovasculares son una de las principales causas de mala calidad de vida o incluso de muerte en Jap\u00f3n y en todo el mundo. Desde su caracterizaci\u00f3n, varios investigadores han estado trabajando con u\u00f1as y dientes para identificar objetivos terap\u00e9uticos efectivos y accesibles a los medicamentos para esta condici\u00f3n debilitante. Una de esas regiones de inter\u00e9s para los objetivos farmacol\u00f3gicos es la barrera hematoencef\u00e1lica (BBB). <\/p>\n<p>La BBB es una estructura ubicada alrededor del cerebro, que evita la entrada de c\u00e9lulas y biomol\u00e9culas circulantes innecesarias en el cerebro. Los vasos sangu\u00edneos de la BBB est\u00e1n recubiertos con una capa distinta y protectora de az\u00facar, llamada glucoc\u00e1liz endotelial, que impide su entrada. Sin embargo, en el caso de un accidente cerebrovascular, que resulta en el bloqueo o la ruptura de los vasos sangu\u00edneos en el cerebro, los estudios han demostrado que este glucoc\u00e1liz y, a su vez, la integridad de la BHE se ven comprometidas. Adem\u00e1s, el da\u00f1o a los vasos sangu\u00edneos provoca la muerte neuronal y la acumulaci\u00f3n de subproductos t\u00f3xicos como la acrole\u00edna.<\/p>\n<p>Un grupo de investigadores de Jap\u00f3n y Estados Unidos quer\u00eda explorar c\u00f3mo se produce la degradaci\u00f3n del glucoc\u00e1liz. lugar durante un accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico. El profesor asociado junior Kyohei Higashi de la Universidad de Ciencias de Tokio, uno de los investigadores, explica la motivaci\u00f3n detr\u00e1s de la investigaci\u00f3n: \u00abCuando el tejido cerebral se vuelve necr\u00f3tico debido a la isquemia, la funci\u00f3n de la BBB se interrumpe y las c\u00e9lulas inmunitarias se infiltran en el cerebro, lo que exacerba la inflamaci\u00f3n. pero los detalles de este proceso a\u00fan no est\u00e1n claros\u00bb. Por primera vez, como detalla el estudio publicado en Journal of Biological Chemistry, el grupo de cient\u00edficos, dirigido por el Dr. Higashi, ha identificado un posible mecanismo que vincula la acumulaci\u00f3n de acrole\u00edna con las modificaciones del glucoc\u00e1liz, lo que da como resultado da\u00f1os en la BBB. El equipo, integrado tambi\u00e9n por Naoshi Dohmae y Takehiro Suzuki del Centro RIKEN para la ciencia de los recursos sostenibles, Toshihiko Toida de la Universidad de Chiba, Kazuei Igarashi del Instituto de investigaci\u00f3n Amine Pharma, Robert J. Linhardt del Instituto polit\u00e9cnico Rensselaer y Tomomi Furihata de la Universidad de Farmacia y Life Sciences, utiliz\u00f3 modelos de accidente cerebrovascular en ratones, as\u00ed como experimentos in vitro (\u00aben el laboratorio\u00bb) utilizando c\u00e9lulas endoteliales capilares cerebrales para estudiar con precisi\u00f3n los mecanismos detr\u00e1s de la descomposici\u00f3n de la BHE.<\/p>\n<p>Los investigadores identificaron inicialmente que los az\u00facares principales en el glucoc\u00e1liz, sulfato de hepar\u00e1n y sulfato de condroitina, mostraron niveles reducidos en la \u00abfase hiperaguda\u00bb despu\u00e9s de un accidente cerebrovascular. Tambi\u00e9n encontraron una mayor actividad de las enzimas que degradan el glucoc\u00e1liz, como la hialuronidasa 1 y la heparanasa. Luego de una mayor investigaci\u00f3n in vitro utilizando l\u00edneas celulares, encontraron que la exposici\u00f3n a la acrole\u00edna conduc\u00eda a la activaci\u00f3n del precursor de la heparanasa (proHPSE). En concreto, encontraron que la acrole\u00edna modificaba amino\u00e1cidos espec\u00edficos de la estructura de la proHPSE, activ\u00e1ndola. Llegaron a la conclusi\u00f3n de que este mecanismo posiblemente condujo a la degradaci\u00f3n del glucoc\u00e1liz y la posterior interrupci\u00f3n de la BBB.<\/p>\n<p>El descubrimiento del equipo es fundamental, ya que la proHPSE modificada con acrole\u00edna podr\u00eda ser un objetivo farmacol\u00f3gico novedoso y potencialmente efectivo. para la inflamaci\u00f3n posterior al accidente cerebrovascular. Como especula el Dr. Higashi, quien tambi\u00e9n es el autor correspondiente del estudio, \u00abdebido a que la proHPSE, pero no la HPSE, se localiza fuera de las c\u00e9lulas al unirse con los proteoglicanos de sulfato de hepar\u00e1n, la proHPSE modificada con acrole\u00edna representa un objetivo prometedor para proteger el glucoc\u00e1liz endotelial\u00bb. <\/p>\n<p>De hecho, esperamos que la investigaci\u00f3n adicional de este mecanismo nos lleve a terapias que sean m\u00e1s efectivas para abordar las enfermedades relacionadas con los accidentes cerebrovasculares. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los cient\u00edficos descubren las causas probables de la fuga de los vasos sangu\u00edneos en el dengue grave <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Kenta Ko et al, El accidente cerebrovascular isqu\u00e9mico altera el glucoc\u00e1liz endotelial mediante la activaci\u00f3n de proHPSE a trav\u00e9s de la exposici\u00f3n a la acrole\u00edna, Journal de Qu\u00edmica Biol\u00f3gica (2020). DOI: 10.1074\/jbc.RA120.015105 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Journal of Biological Chemistry <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Ciencias de Tokio <strong>Cita<\/strong>: Los cient\u00edficos descubren el objetivo para la terapia del accidente cerebrovascular en la sangre -brain barrier (2021, 22 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-02-scientists-therapy-blood-brain-barrier.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cient\u00edficos de Jap\u00f3n y Estados Unidos han identificado un nuevo mecanismo de degradaci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica en el cerebro posterior al accidente cerebrovascular, que involucra modificaciones de proheparanasa inducidas por acrole\u00edna. Este descubrimiento podr\u00eda conducir a la producci\u00f3n de f\u00e1rmacos m\u00e1s nuevos y eficaces para los trastornos relacionados con los accidentes cerebrovasculares. 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