{"id":15238,"date":"2022-08-30T11:02:36","date_gmt":"2022-08-30T16:02:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/como-las-moleculas-de-senalizacion-inflamatoria-contribuyen-a-la-carcinogenesis\/"},"modified":"2022-08-30T11:02:36","modified_gmt":"2022-08-30T16:02:36","slug":"como-las-moleculas-de-senalizacion-inflamatoria-contribuyen-a-la-carcinogenesis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/como-las-moleculas-de-senalizacion-inflamatoria-contribuyen-a-la-carcinogenesis\/","title":{"rendered":"C\u00f3mo las mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria contribuyen a la carcinog\u00e9nesis"},"content":{"rendered":"<p>Conexi\u00f3n molecular previamente desconocida entre una mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria y uno de los principales oncogenes identificados. Cr\u00e9dito: Universidad M\u00e9dica de Viena <\/p>\n<p>Un equipo de investigadores de MedUni Viena dirigido por Johannes A. Schmid en el Centro de Fisiolog\u00eda y Farmacolog\u00eda, Instituto de Biolog\u00eda Vascular e Investigaci\u00f3n de Trombosis, logr\u00f3 identificar una conexi\u00f3n molecular previamente desconocida entre una se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria mol\u00e9cula y uno de los principales oncogenes. El estudio ha sido publicado en la revista l\u00edder Molecular Cancer. <\/p>\n<p>El grupo de trabajo de Johannes A. Schmid en el Centro de Fisiolog\u00eda y Farmacolog\u00eda, Instituto de Biolog\u00eda Vascular e Investigaci\u00f3n de Trombosis, ya tiene muchos a\u00f1os de experiencia en los aspectos moleculares y celulares de los procesos inflamatorios y est\u00e1 investigando qu\u00e9 papel juegan estos procesos en la desarrollo de c\u00e1ncer, as\u00ed como enfermedades cardiovasculares. Con base en las similitudes estructurales entre enzimas inflamatorias clave, las llamadas quinasas I-kappa B (IKK) y c-Myc, una prote\u00edna que est\u00e1 presente en cantidades elevadas en muchas formas de c\u00e1ncer, los investigadores sospecharon que podr\u00eda haber una relaci\u00f3n directa interacci\u00f3n entre estas mol\u00e9culas. Ahora pudieron confirmar esta interacci\u00f3n utilizando una t\u00e9cnica microsc\u00f3pica especial.<\/p>\n<p>\u00abPudimos demostrar que las enzimas inflamatorias unen fosfatos en un sitio muy espec\u00edfico de la prote\u00edna c-Myc, lo que provoca una degradaci\u00f3n m\u00e1s lenta de la mol\u00e9cula , y una posterior acumulaci\u00f3n en las c\u00e9lulas que conduce a una mayor actividad\u00bb, explica Schmid. \u00abLas c\u00e9lulas que contienen una variante de c-Myc que imita esta fosforilaci\u00f3n se caracterizan por una mayor tasa de divisi\u00f3n celular y una mayor resistencia a la quimioterapia\u00bb.<\/p>\n<p>Usando la edici\u00f3n de genes CRISPR\/Cas9, el autor principal del estudio, Bernhard Moser pudo eliminar tanto c-Myc como las enzimas inflamatorias IKK-alfa e IKK-beta de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, demostrando as\u00ed, sobre una base gen\u00e9tica, que la interacci\u00f3n entre IKK-alfa y c-Myc es crucial. El segundo autor, Bernhard Hochreiter, pudo confirmar la correlaci\u00f3n entre estas dos prote\u00ednas en un modelo de rat\u00f3n con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Finalmente, se realizaron an\u00e1lisis bioinform\u00e1ticos, que muestran que esta correlaci\u00f3n tambi\u00e9n se puede observar en diferentes tipos de c\u00e1ncer humano.<\/p>\n<p>Schmid resume de la siguiente manera: \u00abEl punto importante de este estudio es que encontramos una mol\u00e9cula molecular no descubierta previamente mecanismo que vincula una mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria central con el desarrollo del c\u00e1ncer, lo que agrega otro aspecto espec\u00edfico a los v\u00ednculos previamente identificados entre la inflamaci\u00f3n y el c\u00e1ncer. Este hallazgo indica que los medicamentos que inhiben esta enzima inflamatoria podr\u00edan usarse terap\u00e9uticamente en ciertos tipos de c\u00e1ncer\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Enfermedad inflamatoria intestinal relacionada con el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Bernhard Moser et al. La quinasa inflamatoria IKK fosforila y estabiliza c-Myc y mejora su actividad, Molecular Cancer (2021). DOI: 10.1186\/s12943-021-01308-8 Proporcionado por la Universidad M\u00e9dica de Viena <strong>Cita<\/strong>: C\u00f3mo las mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria contribuyen a la carcinog\u00e9nesis (2021, 17 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress. com\/news\/2021-02-flamatory-molecules-contribute-carcinogenesis.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Conexi\u00f3n molecular previamente desconocida entre una mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria y uno de los principales oncogenes identificados. Cr\u00e9dito: Universidad M\u00e9dica de Viena Un equipo de investigadores de MedUni Viena dirigido por Johannes A. 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