{"id":15728,"date":"2022-08-30T11:18:54","date_gmt":"2022-08-30T16:18:54","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/provocando-conflictos-en-las-celulas-tumorales\/"},"modified":"2022-08-30T11:18:54","modified_gmt":"2022-08-30T16:18:54","slug":"provocando-conflictos-en-las-celulas-tumorales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/provocando-conflictos-en-las-celulas-tumorales\/","title":{"rendered":"Provocando conflictos en las c\u00e9lulas tumorales"},"content":{"rendered":"<p>Curva de supervivencia del modelo de rat\u00f3n TH-MYCN durante el tratamiento a largo plazo con inhibidor de Aurora-A (p\u00farpura), inhibidor de ATR (azul) o la combinaci\u00f3n de ambos agentes (rojo). Es claramente visible que la terapia combinada prolonga el tiempo de supervivencia. Cr\u00e9dito: Gabriele Buechel \/ Universidad de Wuerzburg <\/p>\n<p>Los neuroblastomas son tumores s\u00f3lidos malignos que se presentan principalmente en la primera infancia. Surgen de c\u00e9lulas inmaduras degeneradas del sistema nervioso simp\u00e1tico. <\/p>\n<p>Un marcador de pron\u00f3stico para evaluar la malignidad del tumor es el oncog\u00e9n MYCN. Los pacientes con neuroblastoma de alto riesgo a menudo tienen amplificaci\u00f3n de MYCN, es decir, niveles muy altos de esta prote\u00edna, lo que impulsa el crecimiento tumoral descontrolado. Por el contrario, la inhibici\u00f3n de MYCN o su funci\u00f3n podr\u00eda ser una oportunidad terap\u00e9utica prometedora.<\/p>\n<p>Un proyecto de investigaci\u00f3n internacional dirigido por cient\u00edficos de Julius-Maximilians-Universitt Wrzburg (JMU) en Baviera dio un paso importante en esta direcci\u00f3n. Alemania, que se public\u00f3 recientemente en la revista Nature Cancer.<\/p>\n<p>Noticias sobre el papel de MYCN en el ciclo celular<\/p>\n<p>La coautora principal de la publicaci\u00f3n es la Dra. Gabriele Bchel de la C\u00e1tedra de Bioqu\u00edmica y Biolog\u00eda Molecular del Biocentro JMU. El investigador principal explica: \u00abHasta ahora, se sab\u00eda que MYCN controla la funci\u00f3n de la ARN polimerasa. Esta lee el ADN en el n\u00facleo celular y lo convierte en ARNm. A trav\u00e9s de nuestra investigaci\u00f3n, pudimos demostrar que MYCN tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel espec\u00edfico durante la fase S del ciclo celular, cuando tambi\u00e9n se duplica el ADN.\u201d<\/p>\n<p>En esta fase, por tanto, tienen lugar dos procesos simult\u00e1neamente: la lectura y la replicaci\u00f3n del ADN. Hablando en sentido figurado, seg\u00fan Gabriele Bchel, \u00abdos trenes est\u00e1n en la misma v\u00eda\u00bb.<\/p>\n<p>Objetivo: promover conflictos de transcripci\u00f3n-replicaci\u00f3n<\/p>\n<p>Junto con la estudiante de doctorado Isabelle Roeschert, descubri\u00f3 que MYCN previene las colisiones de los dos trenes, los llamados conflictos de transcripci\u00f3n-replicaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Este efecto de se\u00f1alizaci\u00f3n requiere las dos enzimas Aurora-A y ATR, las cuales pueden inhibirse con los productos farmac\u00e9uticos existentes. De esta manera, se pueden inducir \u00abcolisiones de trenes\u00bb dirigidas para da\u00f1ar la c\u00e9lula tumoral. O en t\u00e9rminos m\u00e9dicos: la combinaci\u00f3n de ambos f\u00e1rmacos conduce al da\u00f1o del ADN y la muerte celular de forma muy espec\u00edfica en los tumores, mientras que otros tejidos no se ven afectados.<\/p>\n<p>\u00abEn modelos de neuroblastoma en ratones, pudimos lograr la regresi\u00f3n del crecimiento tumoral utilizando esta estrategia. Algunos de los animales de experimentaci\u00f3n podr\u00edan incluso curarse con el tratamiento combinado\u00bb, aclara Gabriele Bchel el efecto de esta \u00abterapia\u00bb.<\/p>\n<p>Ensayos cl\u00ednicos ya en el horizonte<\/p>\n<p>Seg\u00fan para ella, los pacientes tambi\u00e9n podr\u00edan beneficiarse de los conocimientos adquiridos en un futuro pr\u00f3ximo. \u00abTodas las sustancias que usamos ya est\u00e1n disponibles comercialmente. Los inhibidores Aurora A y ATR, as\u00ed como las combinaciones que usamos, se est\u00e1n probando actualmente en varios modelos pr\u00e1cticos que est\u00e1n m\u00e1s cerca de la cl\u00ednica. Si tienen \u00e9xito all\u00ed, podr\u00edan comenzar los ensayos cl\u00ednicos. pronto\u00bb, anuncia Bchel. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Prote\u00edna BRCA1 como entrenador de estr\u00e9s <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> La inhibici\u00f3n combinada de las cinasas Aurora-A y ATR da como resultado la regresi\u00f3n del neuroblastoma amplificado con MYCN, Nature Cancer (2021). DOI: 10.1038\/s43018-020-00171-8 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Cancer <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Wrzburg <strong>Cita<\/strong>: Suscitar conflictos en las c\u00e9lulas tumorales (2021, 11 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-02-conflicts-tumour-cells.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Curva de supervivencia del modelo de rat\u00f3n TH-MYCN durante el tratamiento a largo plazo con inhibidor de Aurora-A (p\u00farpura), inhibidor de ATR (azul) o la combinaci\u00f3n de ambos agentes (rojo). Es claramente visible que la terapia combinada prolonga el tiempo de supervivencia. 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