Niveles de neprilisina (rojo) y A (verde) en el hipocampo de ratones modelo con enfermedad de Alzheimer. Arriba: mando. Abajo: despu\u00e9s de ser alimentado con diaz\u00f3xido. Despu\u00e9s del tratamiento con diaz\u00f3xido, los niveles de neprilisina aumentaron y los niveles de A disminuyeron. Los ratones tambi\u00e9n se desempe\u00f1aron mejor en las pruebas de memoria (no se muestran aqu\u00ed). Cr\u00e9dito: RIKEN <\/p>\n
Investigadores del Centro RIKEN para la Ciencia del Cerebro (CBS) en Jap\u00f3n han descubierto que la prote\u00edna -endosulfina (ENSA) est\u00e1 involucrada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Los estudios en ratones mostraron que la eliminaci\u00f3n total de esta prote\u00edna o el uso de medicamentos para bloquear su funci\u00f3n reduc\u00eda los cambios f\u00edsicos en el cerebro asociados con la enfermedad y mejoraba la memoria. La terapia con medicamentos que tiene como objetivo bloquear la actividad de ENSA podr\u00eda ser un tratamiento m\u00e1s efectivo que el disponible actualmente, adem\u00e1s de ser m\u00e1s barato. Este estudio fue publicado en la revista cient\u00edfica Molecular Psychiatry. <\/p>\n
La caracter\u00edstica distintiva de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro es la acumulaci\u00f3n de p\u00e9ptido amiloide (A). Durante a\u00f1os, los investigadores han estado tratando de determinar c\u00f3mo y por qu\u00e9 sucede esto. Takaomi Saido y su equipo en RIKEN CBS han desarrollado un modelo de rat\u00f3n de la enfermedad que muestra tanto la acumulaci\u00f3n de A como los d\u00e9ficits de memoria similares a los que se ven en los humanos. Usando este modelo de rat\u00f3n, ya han descubierto una serie de eventos en el cerebro que conducen a la formaci\u00f3n de placas A. La clave entre ellos es la reducci\u00f3n de los niveles de la enzima neprilisina, que a su vez es causada por la reducci\u00f3n de los niveles de la hormona somatostatina. Los niveles de neprilisina y somatostatina disminuyen a medida que envejecemos, lo que puede explicar por qu\u00e9 la enfermedad de Alzheimer suele afectar a las personas mayores.<\/p>\n
El nuevo estudio se centr\u00f3 en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en ratones al descubrir c\u00f3mo la somatostatina controla los niveles de neprilisina en el cerebro. Seg\u00fan el primer autor, Naoto Watamura, \u00abel primer paso en este proceso fue en realidad el m\u00e1s dif\u00edcil porque tuvimos que desarrollar un sistema in vitro que pudiera detectar reguladores de neprilsina en un medio acondicionado generado por las neuronas del hipocampo\u00bb. Una vez que lograron esto, pudieron identificar a ENSA como el regulador. Las pruebas mostraron que ENSA redujo la actividad de la neprilisina y que aument\u00f3 a niveles anormalmente altos en los cerebros de los ratones que carec\u00edan de somatostatina. Esto significa que la somatostatina normalmente mantiene a ENSA bajo control, lo que a su vez mantiene altos los niveles de neprilsina, lo que permite que A se destruya antes de que se acumule.<\/p>\n
A continuaci\u00f3n, el equipo se centr\u00f3 en ENSA en animales vivos. Utilizando la tecnolog\u00eda CRISPR, crearon ratones knockout para ENSA y luego los cruzaron con los ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer. La acumulaci\u00f3n en estos nuevos ratones fue mucho menor que en los ratones del modelo original, lo que indica que los niveles anormalmente altos de ENSA podr\u00edan ser un s\u00edntoma o biomarcador a\u00fan no identificado de la enfermedad de Alzheimer. Esto se confirm\u00f3 cuando los investigadores detectaron un alto nivel de ENSA en los ratones modelo y en los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
\u00bfQu\u00e9 hace exactamente ENSA en el cerebro? Las pruebas mostraron que ENSA bloquea un canal de potasio en el hipocampo, una parte del cerebro necesaria para crear y recordar recuerdos. \u00abDebido a que obtuvimos los mismos resultados al bloquear el canal KATP que con los ratones knockout para ENSA\u00bb, dice Watamura, \u00abrazonamos que ayudar a que el canal permaneciera abierto combatir\u00eda el exceso de ENSA que observamos en la enfermedad de Alzheimer\u00bb. Para probar esta teor\u00eda, los investigadores alimentaron a los ratones modelo con diaz\u00f3xido, un f\u00e1rmaco que activa el canal KATP, y probaron su memoria. Descubrieron que mientras que los ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer no tratados exhib\u00edan su memoria caracter\u00edsticamente pobre, los ratones modelo tratados se desempe\u00f1aban tan bien como los ratones normales. Una mirada a los cerebros de los ratones tratados mostr\u00f3 que carec\u00edan de las placas A distintivas.<\/p>\n
\u00abNuestros hallazgos apuntan directamente a una forma potencial de prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer\u00bb, dice Watamura. \u00abAdem\u00e1s de eso, en comparaci\u00f3n con la inmunoterapia dirigida a A, como el f\u00e1rmaco aducanumab, que fue aprobado recientemente por la FDA, los agonistas sint\u00e9ticos para el canal KATP son menos costosos y ser\u00edan m\u00e1s aceptables para las sociedades envejecidas de todo el mundo\u00bb. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Restaurar el sue\u00f1o normal reduce la acumulaci\u00f3n de beta amiloide en un modelo de rat\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Naoto Watamura et al, Somatostatin-evocated A catabolism in the brain: Mechanistic -v\u00eda del canal de endosulfina-KATP, Molecular Psychiatry (2021). DOI: 10.1038\/s41380-021-01368-8 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Molecular Psychiatry <\/p>\n Proporcionado por RIKEN Cita<\/strong>: El nuevo tratamiento potencial para la enfermedad de Alzheimer ser\u00eda relativamente econ\u00f3mico ( 2021, 30 de noviembre) obtenido el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-potential-treatment-alzheimer-disease-cheap.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Niveles de neprilisina (rojo) y A (verde) en el hipocampo de ratones modelo con enfermedad de Alzheimer. Arriba: mando. Abajo: despu\u00e9s de ser alimentado con diaz\u00f3xido. Despu\u00e9s del tratamiento con diaz\u00f3xido, los niveles de neprilisina aumentaron y los niveles de A disminuyeron. Los ratones tambi\u00e9n se desempe\u00f1aron mejor en las pruebas de memoria (no se … Continuar leyendo \u00abEl nuevo tratamiento potencial para la enfermedad de Alzheimer ser\u00eda relativamente barato\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-1600","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1600","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1600"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1600\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1600"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1600"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1600"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}