{"id":16458,"date":"2022-08-30T11:43:37","date_gmt":"2022-08-30T16:43:37","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-medicamentos-populares-contra-el-cancer-de-mama-no-funcionan-como-pensabamos\/"},"modified":"2022-08-30T11:43:37","modified_gmt":"2022-08-30T16:43:37","slug":"los-medicamentos-populares-contra-el-cancer-de-mama-no-funcionan-como-pensabamos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-medicamentos-populares-contra-el-cancer-de-mama-no-funcionan-como-pensabamos\/","title":{"rendered":"Los medicamentos populares contra el c\u00e1ncer de mama no funcionan como pens\u00e1bamos"},"content":{"rendered":"<p>Las c\u00e9lulas T asesinas rodean una c\u00e9lula cancerosa. Cr\u00e9dito: NIH <\/p>\n<p>Algunos de los medicamentos m\u00e1s utilizados para tratar el c\u00e1ncer hereditario de mama y de ovario pueden no funcionar como pens\u00e1bamos, seg\u00fan una nueva investigaci\u00f3n de la Universidad de Colorado en Boulder. <\/p>\n<p>El art\u00edculo, publicado el 2 de febrero en la revista Nature Communications, arroja nueva luz sobre c\u00f3mo funcionan y podr\u00eda abrir la puerta a nuevos medicamentos de pr\u00f3xima generaci\u00f3n que funcionen mejor, dijeron los autores.<\/p>\n<p>\u00bb A pesar del \u00e9xito de estos medicamentos que se venden en miles de millones de d\u00f3lares al a\u00f1o y tratan a muchos miles de pacientes, hay muchas inc\u00f3gnitas sobre su potencia y eficacia que, si se comprenden mejor, podr\u00edan conducir a mejoras\u00bb, dijo la autora principal Karolin Luger, profesora de el Departamento de Bioqu\u00edmica. \u00abNuestro art\u00edculo proporciona una imagen m\u00e1s completa\u00bb.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n se centra en una clase de medicamentos conocidos como inhibidores de PARP, ampliamente recetados para combatir los c\u00e1nceres provocados por una mutaci\u00f3n en el gen BRCA, o c\u00e1ncer de mama.<\/p>\n<p>Cuando funciona correctamente, el gen BRCA juega un papel clave en la reparaci\u00f3n del ADN da\u00f1ado dentro de las c\u00e9lulas. Cuando el gen est\u00e1 mutado o falta, el riesgo de c\u00e1ncer aumenta.<\/p>\n<p>Alrededor de una de cada 10 de las 250.000 mujeres diagnosticadas con c\u00e1ncer de mama anualmente tienen una mutaci\u00f3n BRCA. Y los c\u00e1nceres alimentados por BRCA tienden a aparecer antes, ser m\u00e1s agresivos y resistir el tratamiento.<\/p>\n<p>Ingresan los inhibidores de PARP.<\/p>\n<p>Dados a conocer cl\u00ednicamente por primera vez en 2014, los medicamentos se dirigen a una familia omnipresente de prote\u00ednas llamados PARP (poli-ADP-ribosa), que se descubrieron en la d\u00e9cada de 1960 y tambi\u00e9n son fundamentales para reparar el ADN roto.<\/p>\n<p>\u00abLos PARP son los primeros en responder\u00bb, explica el primer autor Johannes Rudolph, investigador principal en el Departamento de Bioqu\u00edmica que trabaj\u00f3 con la estudiante graduada Genevieve Roberts en el estudio. \u00abEl da\u00f1o al ADN ocurre, PARP entra y lo encuentra, y luego env\u00eda una se\u00f1al a otras prote\u00ednas para que entren y ayuden con las reparaciones\u00bb.<\/p>\n<p>Porque tanto PARP como BRCA tambi\u00e9n sirven para reparar el da\u00f1o del ADN en el interior c\u00e9lulas cancerosas, inhabilitar el socorrista PARP en alguien que no tiene un equipo de reparaci\u00f3n BRCA en funcionamiento genera lo que Rudolph describe como un \u00abdoble golpe\u00bb letal para las c\u00e9lulas cancerosas.<\/p>\n<p>Con esto en mente, las compa\u00f1\u00edas farmac\u00e9uticas se han apresurado a desarrollar m\u00e1s inhibidores de PARP, con al menos cuatro en uso hoy en d\u00eda y otros en exploraci\u00f3n para tratar diferentes formas de c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>Pero resulta que PARP no act\u00faa solo.<\/p>\n<p>Los cient\u00edficos descubrieron recientemente que otra prote\u00edna llamada HPF1 (Factor 1 de PARilaci\u00f3n de histonas) est\u00e1 unida a la prote\u00edna PARP precisamente en el lugar donde ocurre toda la acci\u00f3n, trabajando de cerca con ella en su funci\u00f3n de primera respuesta.<\/p>\n<p> Los medicamentos existentes se desarrollaron mucho antes de que se supiera que exist\u00eda el HPF1.<\/p>\n<p>As\u00ed que Rudolph y Luger comenzaron a preguntarse : \u00bfEsta coprote\u00edna reci\u00e9n descubierta influye en la eficacia de esos medicamentos contra el c\u00e1ncer? Y si es as\u00ed, \u00bfpodr\u00edan funcionar mejor los medicamentos dise\u00f1ados espec\u00edficamente para atacarlo?<\/p>\n<p>Sus hallazgos sugieren que s\u00ed.<\/p>\n<p>\u00abParece que los medicamentos existentes fueron dise\u00f1ados para inhibir solo dos tercios de la prote\u00ednas en juego aqu\u00ed, porque no sab\u00edamos que este otro tercio exist\u00eda\u00bb, dice Rudolph.<\/p>\n<p>Para el nuevo art\u00edculo, Rudolph desarroll\u00f3 un nuevo m\u00e9todo para estudiar cu\u00e1n fuertemente se unen los medicamentos existentes a PARP dentro de las c\u00e9lulas a medida de potencia y eficacia, tanto en presencia como en ausencia de HPF1. En algunos casos, los medicamentos funcionaron igual de bien, ya sea que estuviera presente o no. Pero en otros, marc\u00f3 una gran diferencia.<\/p>\n<p>Por ejemplo, el f\u00e1rmaco Olaparib se uni\u00f3 a PARP con m\u00e1s fuerza y durante mucho m\u00e1s tiempo cuando HPF1 estaba presente que cuando no lo estaba.<\/p>\n<p>En pocas palabras , este medicamento puede, por pura coincidencia, afectar la combinaci\u00f3n de las dos prote\u00ednas, haciendo que funcione mejor. Mientras tanto, para otros medicamentos, es probable que haya margen de mejora.<\/p>\n<p>\u00abEsto sugiere que los futuros inhibidores de PARP deber\u00edan apuntar a aprovechar esta interacci\u00f3n para volverse m\u00e1s potentes\u00bb, dijo Rudolph.<\/p>\n<p>Luger se\u00f1ala que es probable que exista tal margen de mejora para muchos medicamentos que se encuentran actualmente en el mercado, ya que los candidatos a medicamentos a menudo se prueban de forma aislada en tubos de ensayo para ver si funcionan, pero una vez dentro de la c\u00e9lula, interact\u00faan con una red compleja. de prote\u00ednas y enzimas que no se entienden por completo.<\/p>\n<p>\u00abEl desarrollo de f\u00e1rmacos tiende a moverse r\u00e1pidamente, pasando de modelos in vitro a modelos animales y ensayos cl\u00ednicos sin comprender completamente el mecanismo de acci\u00f3n\u00bb, dice. \u00abEse es un buen enfoque porque lo lleva r\u00e1pido, pero si realmente desea mejorar estos medicamentos, debe comprender por qu\u00e9 y c\u00f3mo funcionan realmente. Eso es lo que tratamos de hacer con este documento\u00bb. <\/p>\n<p>Explorar m\u00e1s<\/p>\n<p> El descubrimiento podr\u00eda conducir a f\u00e1rmacos inhibidores de PARP m\u00e1s efectivos contra el c\u00e1ncer <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Johannes Rudolph et al, El factor 1 de parilaci\u00f3n de histonas contribuye a la inhibici\u00f3n de PARP1 por f\u00e1rmacos contra el c\u00e1ncer, Nature Comunicaciones (2021). DOI: 10.1038\/s41467-021-20998-8 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Communications <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Colorado en Boulder <strong>Cita<\/strong>: Los medicamentos populares contra el c\u00e1ncer de mama no trabajar como pensamos que lo hicieron (2021, 3 de febrero) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-02-popular-breast-cancer-drugs-dont.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Las c\u00e9lulas T asesinas rodean una c\u00e9lula cancerosa. Cr\u00e9dito: NIH Algunos de los medicamentos m\u00e1s utilizados para tratar el c\u00e1ncer hereditario de mama y de ovario pueden no funcionar como pens\u00e1bamos, seg\u00fan una nueva investigaci\u00f3n de la Universidad de Colorado en Boulder. 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