{"id":16780,"date":"2022-08-30T11:54:30","date_gmt":"2022-08-30T16:54:30","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/estudio-revela-mecanismos-geneticos-y-celulares-de-la-enfermedad-de-crohn\/"},"modified":"2022-08-30T11:54:30","modified_gmt":"2022-08-30T16:54:30","slug":"estudio-revela-mecanismos-geneticos-y-celulares-de-la-enfermedad-de-crohn","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/estudio-revela-mecanismos-geneticos-y-celulares-de-la-enfermedad-de-crohn\/","title":{"rendered":"Estudio revela mecanismos gen\u00e9ticos y celulares de la enfermedad de Crohn"},"content":{"rendered":"<p>Micrograf\u00eda de gran aumento de la enfermedad de Crohn. Biopsia de es\u00f3fago. Tinci\u00f3n H&amp;E. Cr\u00e9dito: Nephron\/Wikipedia <\/p>\n<p>Los investigadores de Mount Sinai han identificado los mecanismos gen\u00e9ticos y celulares de la enfermedad de Crohn, proporcionando nuevos conocimientos para futuros tratamientos que podr\u00edan ofrecer un enfoque personalizado para los pacientes con la enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica, seg\u00fan un estudio publicado en Nature en marzo. 31. <\/p>\n<p>Los investigadores descubrieron que bloquear la subunidad gp130 del receptor de citoquinas com\u00fan puede beneficiar a algunos pacientes con la enfermedad de Crohn y podr\u00eda complementar un tratamiento est\u00e1ndar para la enfermedad de Crohn de moderada a grave conocido como tratamiento anti-factor de necrosis tumoral (TNF). Este tratamiento utiliza medicamentos conocidos como inhibidores de TNF para bloquear los gl\u00f3bulos blancos que producen la prote\u00edna TNF, que causa la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n<p>La enfermedad de Crohn es una enfermedad intestinal inflamatoria cr\u00f3nica con cicatrizaci\u00f3n anormal frecuente y complicaciones que estrechan o restringen el paso a trav\u00e9s el tracto digestivo Las complicaciones asociadas con la enfermedad de Crohn son impulsadas por la comunicaci\u00f3n entre c\u00e9lulas llamadas macr\u00f3fagos que detectan y destruyen bacterias u organismos da\u00f1inos y c\u00e9lulas conocidas como fibroblastos que ayudan en la cicatrizaci\u00f3n de heridas. Los investigadores de Mount Sinai analizaron tejidos inflamados y normales del intestino delgado en humanos y modelos de lesiones intestinales en peces cebra, y demostraron que un nicho de macr\u00f3fagos-fibroblastos desregulado puede ser impulsado por mutaciones asociadas a la enfermedad de Crohn en el gen NOD2.<\/p>\n<p>Estos hallazgos se informan en el vig\u00e9simo aniversario del descubrimiento por Judy H. Cho, MD, Decana de Gen\u00e9tica Traslacional y Directora del Instituto Charles Bronfman para Medicina Personalizada en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, sus colegas y otros. que las variantes gen\u00e9ticas que hacen que la prote\u00edna producida por NOD2 pierda su funci\u00f3n est\u00e1n asociadas con un mayor riesgo de enfermedad de Crohn. NOD2 reconoce los componentes bacterianos y el sistema inmunitario intestinal est\u00e1 expuesto a altas concentraciones bacterianas tanto en estados sanos como enfermos. Sin embargo, las razones por las que las mutaciones en NOD2 provocan un mayor riesgo de enfermedad de Crohn y por las que algunos pacientes no responden a los medicamentos anti-TNF segu\u00edan estando incompletamente definidas hasta ahora. Los pacientes que portan mutaciones en NOD2 tienen una mayor expresi\u00f3n g\u00e9nica de macr\u00f3fagos y fibroblastos activados y, en particular, una expresi\u00f3n g\u00e9nica elevada relacionada con gp130. Dado este hallazgo, los investigadores creen que el bloqueo de la prote\u00edna gp130 puede ayudar a los pacientes que no responden al tratamiento con medicamentos anti-TNF.<\/p>\n<p>\u00abNuestro trabajo define un mecanismo completamente nuevo mediante el cual las mutaciones de NOD2 confieren riesgo, concretamente a trav\u00e9s de diferenciaci\u00f3n alterada de los monocitos sangu\u00edneos reci\u00e9n reclutados con el tiempo\u00bb, dice el Dr. Cho. \u00abAgudiza los esfuerzos de investigaci\u00f3n actuales relacionados con an\u00e1lisis de sangre y tejido en serie para definir c\u00f3mo se puede mejorar la falta de respuesta o la p\u00e9rdida de respuesta a las terapias anti-TNF\u00bb.<\/p>\n<p>Shikha Nayar, primera autora del estudio y un doctorado candidato en el laboratorio del Dr. Cho en Icahn Mount Sinai, dijo que los hallazgos podr\u00edan proporcionar un enfoque m\u00e1s personalizado para la atenci\u00f3n del paciente en el futuro. \u00abHemos desarrollado nuevos modelos in vivo e in vitro para definir los mecanismos y el momento de la progresi\u00f3n de la enfermedad\u00bb, dice. \u00abEstos estudios pueden ayudar a adaptar los tratamientos de manera m\u00e1s efectiva para los pacientes con enfermedad de Crohn que tienen mutaciones en NOD2 y firmas elevadas que hemos descrito\u00bb. <\/p>\n<p>Explorar m\u00e1s<\/p>\n<p> La investigaci\u00f3n descubre un posible v\u00ednculo entre la enfermedad de Crohn y el Parkinson en la poblaci\u00f3n jud\u00eda <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Nature (2021). DOI: 10.1038\/s41586-021-03484-5 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature <\/p>\n<p> Proporcionado por The Mount Sinai Hospital <strong>Cita<\/strong>: El estudio revela los mecanismos gen\u00e9ticos y celulares de la enfermedad de Crohn (31 de marzo de 2021) consultado el 30 de agosto de 2022 en https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-03-reveals-genetic-cellular-mechanisms-crohn.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Micrograf\u00eda de gran aumento de la enfermedad de Crohn. Biopsia de es\u00f3fago. Tinci\u00f3n H&amp;E. 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