Micrograf\u00eda electr\u00f3nica de transmisi\u00f3n de part\u00edculas del virus SARS-CoV-2, aisladas de un paciente. Imagen capturada y coloreada en el Centro de Investigaci\u00f3n Integrada (IRF) del NIAID en Fort Detrick, Maryland. Cr\u00e9dito: NIAID <\/p>\n
Los investigadores de Mount Sinai han descubierto que un f\u00e1rmaco econ\u00f3mico y ampliamente disponible que se dirige a los genes inflamatorios ha reducido la morbilidad y la mortalidad en ratones infectados con el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19. En un estudio publicado hoy en la revista Cell, el equipo inform\u00f3 que el f\u00e1rmaco topotec\u00e1n (TPT) inhib\u00eda la expresi\u00f3n de genes inflamatorios en los pulmones de ratones hasta cuatro d\u00edas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n, un hallazgo con implicaciones potenciales para el tratamiento de humanos. . <\/p>\n
\u00abHasta ahora, en modelos precl\u00ednicos de SARS-CoV-2, no hay terapias, ya sean antivirales, de anticuerpos o de plasma, que hayan demostrado reducir la carga de la enfermedad del SARS-CoV-2 cuando se administran despu\u00e9s de m\u00e1s de un d\u00eda despu\u00e9s de la infecci\u00f3n\u00bb. dice el autor principal Ivan Marazzi, Ph.D., Profesor Asociado de Microbiolog\u00eda en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai. \u00abEste es un gran problema porque las personas que tienen COVID19 grave y son hospitalizadas, a menudo no presentan s\u00edntomas hasta muchos d\u00edas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n. Tomamos un enfoque diferente y buscamos encontrar una terapia potencial que pueda usarse durante las etapas posteriores de la enfermedad. Descubrimos que los inhibidores de TOP1 administrados d\u00edas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n a\u00fan pueden limitar la expresi\u00f3n de genes hiperinflamatorios en los pulmones de los animales infectados y mejorar los resultados de la infecci\u00f3n\u00bb. Adem\u00e1s, dice el Dr. Marazzi, el topotec\u00e1n (TPT), un inhibidor de la topoisomerasa I (TOP1) aprobado por la FDA, as\u00ed como sus derivados, son inhibidores econ\u00f3micos de grado cl\u00ednico disponibles en la mayor\u00eda de los pa\u00edses del mundo para su uso como antibi\u00f3ticos y anticancer\u00edgenos. <\/p>\n
Aunque la fisiopatolog\u00eda del SARS-CoV-2 a\u00fan no se comprende por completo, los cient\u00edficos han observado que el virus desencadena una producci\u00f3n excesiva de citocinas y quimiocinas, sustancias qu\u00edmicas secretadas por las c\u00e9lulas del sistema inmunitario para ayudar a combatir las infecciones. . Una respuesta exagerada del sistema inmunol\u00f3gico, que ocurre caracter\u00edsticamente en los pulmones de los pacientes con COVID-19, puede inundar el \u00e1rea infectada con gl\u00f3bulos blancos, lo que resulta en inflamaci\u00f3n, posible da\u00f1o tisular, insuficiencia org\u00e1nica y muerte. Por lo tanto, la reducci\u00f3n del estado inflamatorio en estos pacientes podr\u00eda mejorar sus resultados cl\u00ednicos.<\/p>\n
En un estudio anterior publicado en Science en 2016, el mismo grupo de Mount Sinai descubri\u00f3 que inhibir la activaci\u00f3n de genes inflamatorios podr\u00eda ayudar a prevenir muertes por infecciones virales y bacterianas y sugiri\u00f3 que esta podr\u00eda ser una estrategia potente contra futuras pandemias. El estudio actual, dirigido por Mount Sinai junto con socios de Singapur, Hong Kong, el Reino Unido, los Estados Unidos y otros sitios globales, ampl\u00eda ese trabajo anterior para mostrar c\u00f3mo la terapia epigen\u00e9tica (que aborda las modificaciones qu\u00edmicas que influyen en la expresi\u00f3n g\u00e9nica). ) podr\u00edan aprovecharse contra casos graves de COVID-19.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n del equipo sugiere que muchos otros agentes antiinflamatorios son menos efectivos contra COVID-19 porque se dirigen solo a un \u00fanico mediador inflamatorio, como IL6 o IL1, o un programa de expresi\u00f3n g\u00e9nica espec\u00edfico. \u00abEl hecho es que una multitud de genes inflamatorios y v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n est\u00e1n desregulados durante una infecci\u00f3n por SARS-CoV-2\u00bb, explic\u00f3 la autora principal Jessica Sook Yuin Ho, Ph.D., investigadora postdoctoral en Icahn Mount Sinai. \u00abDemostramos que los inhibidores de TOP1 fueron capaces de amortiguar la expresi\u00f3n de genes inflamatorios de manera general o sist\u00e9mica en modelos animales, independientemente del gen o la v\u00eda de activaci\u00f3n\u00bb.<\/p>\n
Coautor Mikhail Spivakov, Ph.D., director del El grupo de Control Gen\u00e9tico Funcional del Instituto de Ciencias M\u00e9dicas de MRC en Londres agreg\u00f3: \u00abDescubrimos que la infecci\u00f3n provoca cambios extensos en las conexiones 3D entre los genes inflamatorios y las regiones de ‘cambio molecular’ que controlan su expresi\u00f3n. Esto podr\u00eda explicar en parte por qu\u00e9 inhibir la topoisomerasa, un prote\u00edna que ayuda a remodelar el ADN, ayuda a amortiguar la respuesta hiperinflamatoria de las c\u00e9lulas\u00bb.<\/p>\n
La seguridad y eficacia de esta estrategia de tratamiento en humanos pronto se evaluar\u00e1 en centros cl\u00ednicos de todo el mundo, incluida la India, donde un El ensayo comenz\u00f3 recientemente y Singapur, donde el Consejo Nacional de Investigaci\u00f3n M\u00e9dica de Singapur tambi\u00e9n financi\u00f3 un ensayo cl\u00ednico de fase 1 de inhibici\u00f3n de la topoisomerasa 1 en COVID-19. Tambi\u00e9n se espera que la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) desempe\u00f1e un papel importante en estudios posteriores.<\/p>\n
\u00abLos hallazgos de nuestro trabajo sugieren que reutilizar el inhibidor TOP1 podr\u00eda ser una estrategia global valiosa para tratar casos graves de COVID-19\u00bb. 19″, enfatiza el Dr. Marazzi. \u00abParticularmente atractivo es el hecho de que la TPT ya est\u00e1 aprobada por la FDA y que sus derivados son econ\u00f3micos, con formulaciones gen\u00e9ricas existentes en todo el mundo. Esto hace que estos medicamentos sean f\u00e1cilmente accesibles y est\u00e9n disponibles para uso inmediato tanto en pa\u00edses en desarrollo como desarrollados en todo el mundo\u00bb. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
La respuesta equilibrada de las c\u00e9lulas T es clave para evitar los s\u00edntomas de la COVID-19, sugiere un estudio M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Jessica Sook Yuin Ho et al, la terapia de inhibici\u00f3n TOP1 protege contra el SARS-CoV-2 -inflamaci\u00f3n letal inducida., Cell (2021). DOI: 10.1016\/j.cell.2021.03.051 Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> Cell <\/p>\n Proporcionado por The Mount Sinai Hospital Cita<\/strong>: Medicamento antiinflamatorio que protege contra la inflamaci\u00f3n letal de COVID-19 en modelos animales (2021, 30 de marzo) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-03-anti-inflamatorio-drug-lethal-inflammation-covid-.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Micrograf\u00eda electr\u00f3nica de transmisi\u00f3n de part\u00edculas del virus SARS-CoV-2, aisladas de un paciente. Imagen capturada y coloreada en el Centro de Investigaci\u00f3n Integrada (IRF) del NIAID en Fort Detrick, Maryland. Cr\u00e9dito: NIAID Los investigadores de Mount Sinai han descubierto que un f\u00e1rmaco econ\u00f3mico y ampliamente disponible que se dirige a los genes inflamatorios ha reducido … Continuar leyendo \u00abF\u00e1rmaco antiinflamatorio protege contra la inflamaci\u00f3n letal de COVID-19 en modelos animales\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-16925","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/16925","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=16925"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/16925\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=16925"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=16925"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=16925"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}