{"id":17193,"date":"2022-08-30T12:08:33","date_gmt":"2022-08-30T17:08:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/independientemente-del-colesterol-las-variantes-geneticas-aumentan-el-riesgo-de-enfermedad-cardiaca-diabetes-presion-arterial-alta\/"},"modified":"2022-08-30T12:08:33","modified_gmt":"2022-08-30T17:08:33","slug":"independientemente-del-colesterol-las-variantes-geneticas-aumentan-el-riesgo-de-enfermedad-cardiaca-diabetes-presion-arterial-alta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/independientemente-del-colesterol-las-variantes-geneticas-aumentan-el-riesgo-de-enfermedad-cardiaca-diabetes-presion-arterial-alta\/","title":{"rendered":"Independientemente del colesterol, las variantes gen\u00e9ticas aumentan el riesgo de enfermedad card\u00edaca, diabetes, presi\u00f3n arterial alta"},"content":{"rendered":"<p>Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis identific\u00f3 un gen llamado SVEP1 que produce una prote\u00edna que influye en el riesgo de enfermedad arterial coronaria enfermedad independiente del colesterol. SVEP1 induce la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas musculares lisas vasculares en el desarrollo de aterosclerosis. Se muestra una secci\u00f3n te\u00f1ida de placa ateroscler\u00f3tica de la aorta de un rat\u00f3n, la arteria m\u00e1s grande del cuerpo. Las c\u00e9lulas del m\u00fasculo liso vascular son rojas; las c\u00e9lulas en proliferaci\u00f3n son cian; los n\u00facleos de cualquier c\u00e9lula son azules. Cr\u00e9dito: Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis <\/p>\n<p>El colesterol alto es la causa m\u00e1s com\u00fan de aterosclerosis, un endurecimiento de las arterias que aumenta el riesgo de ataque card\u00edaco y accidente cerebrovascular. Pero ahora, los cient\u00edficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han identificado un gen que probablemente juega un papel causal en la enfermedad de las arterias coronarias independientemente de los niveles de colesterol. Es probable que el gen tambi\u00e9n tenga funciones en enfermedades cardiovasculares relacionadas, como la presi\u00f3n arterial alta y la diabetes. <\/p>\n<p>El estudio aparece el 24 de marzo en la revista Science Translational Medicine.<\/p>\n<p>Al estudiar ratones y datos gen\u00e9ticos de personas, los investigadores encontraron que el gen llamado SVEP1 produce una prote\u00edna que impulsa el desarrollo de placa en las arterias. En ratones, los animales a los que les faltaba una copia de SVEP1 ten\u00edan menos placa en las arterias que los ratones que ten\u00edan ambas copias. Los investigadores tambi\u00e9n redujeron selectivamente la prote\u00edna en las paredes arteriales de los ratones, y esto redujo a\u00fan m\u00e1s el riesgo de aterosclerosis.<\/p>\n<p>Al evaluar los datos gen\u00e9ticos humanos, los investigadores encontraron que la variaci\u00f3n gen\u00e9tica influye en los niveles de esta prote\u00edna en el cuerpo correlacionado con el riesgo de desarrollar placa en las arterias. Los altos niveles de la prote\u00edna determinados gen\u00e9ticamente significaban un mayor riesgo de desarrollo de placa y viceversa. De manera similar, encontraron niveles m\u00e1s altos de la prote\u00edna correlacionados con un mayor riesgo de diabetes y lecturas m\u00e1s altas de presi\u00f3n arterial.<\/p>\n<p>\u00abLa enfermedad cardiovascular sigue siendo la causa m\u00e1s com\u00fan de muerte en todo el mundo\u00bb, dijo el cardi\u00f3logo Nathan O. Stitziel, MD, Ph.D., profesor asociado de medicina y gen\u00e9tica. \u00abUn objetivo principal del tratamiento de las enfermedades cardiovasculares se ha centrado apropiadamente en reducir los niveles de colesterol. Pero debe haber causas de enfermedades cardiovasculares que no est\u00e9n relacionadas con el colesterol o los l\u00edpidos en la sangre. Podemos reducir el colesterol a niveles muy bajos, y algunas personas a\u00fan albergan riesgo residual de futuros eventos de enfermedad de las arterias coronarias. Estamos tratando de entender qu\u00e9 m\u00e1s est\u00e1 pasando, para que podamos mejorar eso tambi\u00e9n\u00bb.<\/p>\n<p>Este no es el primer gen no lip\u00eddico identificado que se ha implicado en enfermedad cardiovascular. Pero el aspecto emocionante de este descubrimiento es que se presta mejor para desarrollar futuras terapias, seg\u00fan los investigadores.<\/p>\n<p>Los investigadores, incluidos los coautores principales In-Hyuk Jung, Ph.D., cient\u00edfico del personal, y Jared S. Elenbaas, estudiante de doctorado en el laboratorio de Stitziel, demostraron adem\u00e1s que esta prote\u00edna es una mol\u00e9cula estructural compleja y es fabricada por c\u00e9lulas del m\u00fasculo liso vascular, que son c\u00e9lulas en las paredes de los vasos sangu\u00edneos que contraen y relajan la vasculatura. Se demostr\u00f3 que la prote\u00edna impulsa la inflamaci\u00f3n en las placas en las paredes de las arterias y hace que las placas sean menos estables. La placa inestable es particularmente peligrosa porque puede desprenderse y provocar la formaci\u00f3n de un co\u00e1gulo de sangre, lo que puede provocar un ataque card\u00edaco o un accidente cerebrovascular.<\/p>\n<p>\u00abEn modelos animales, descubrimos que la prote\u00edna induc\u00eda la aterosclerosis y promov\u00eda la inestabilidad placa\u00bb, dijo Jung. \u00abTambi\u00e9n vimos que aumentaba la cantidad de c\u00e9lulas inmunitarias inflamatorias en la placa y disminu\u00eda el col\u00e1geno, que cumple una funci\u00f3n estabilizadora en las placas\u00bb.<\/p>\n<p>Seg\u00fan Stitziel, otros genes previamente identificados como que aumentan el riesgo cardiovascular Las enfermedades independientes del colesterol parecen tener funciones generalizadas en el cuerpo y, por lo tanto, es m\u00e1s probable que tengan efectos secundarios indeseables de largo alcance si se bloquean en un esfuerzo por prevenir las enfermedades cardiovasculares. Aunque se requiere SVEP1 para el desarrollo temprano del embri\u00f3n, seg\u00fan los investigadores, la eliminaci\u00f3n de la prote\u00edna en ratones adultos no pareci\u00f3 ser perjudicial.<\/p>\n<p>\u00abLos datos gen\u00e9ticos humanos mostraron una amplia gama natural de esta prote\u00edna en la poblaci\u00f3n general, lo que sugiere que podr\u00edamos alterar sus niveles de manera segura y reducir potencialmente la enfermedad de las arterias coronarias\u00bb, dijo Elenbaas.<\/p>\n<p>El trabajo en curso en el grupo de Stitziel se centra en buscar formas de bloquear el prote\u00edna o reducir sus niveles en un esfuerzo por identificar nuevos compuestos o posibles tratamientos para la enfermedad de las arterias coronarias y, tal vez, la presi\u00f3n arterial alta y la diabetes. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> El descubrimiento de genes podr\u00eda ayudar a prevenir ataques card\u00edacos <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> In-Hyuk Jung et al. SVEP1 es un locus de enfermedad arterial coronaria humana que promueve la aterosclerosis, Science Translational Medicine (2021). DOI: 10.1126\/scitranslmed.abe0357 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Translational Medicine <\/p>\n<p> Proporcionado por la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis <strong>Cita<\/strong>: Independiente del colesterol, variantes gen\u00e9ticas aumentar el riesgo de enfermedad card\u00edaca, diabetes, presi\u00f3n arterial alta (25 de marzo de 2021) consultado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-03-independent-cholesterol-gene-variants-heart.html Este documento es sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis identific\u00f3 un gen llamado SVEP1 que produce una prote\u00edna que influye en el riesgo de enfermedad arterial coronaria enfermedad independiente del colesterol. SVEP1 induce la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas musculares lisas vasculares en el desarrollo de aterosclerosis. 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