{"id":17705,"date":"2022-08-30T12:24:29","date_gmt":"2022-08-30T17:24:29","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/enfermedad-de-parkinson-cuando-es-necesario-proteger-a-los-guardianes-moleculares\/"},"modified":"2022-08-30T12:24:29","modified_gmt":"2022-08-30T17:24:29","slug":"enfermedad-de-parkinson-cuando-es-necesario-proteger-a-los-guardianes-moleculares","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/enfermedad-de-parkinson-cuando-es-necesario-proteger-a-los-guardianes-moleculares\/","title":{"rendered":"Enfermedad de Parkinson: cuando es necesario proteger a los guardianes moleculares"},"content":{"rendered":"<p>Imagen de microscop\u00eda de fluorescencia de mitocondrias te\u00f1idas. Cr\u00e9dito: Nicola Roverato, Universidad de Konstanz <\/p>\n<p>La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa m\u00e1s com\u00fan relacionada con la edad: solo en Alemania, unas 300 000 personas se ven afectadas y, a veces, experimentan importantes limitaciones en su calidad de vida. Aunque el Parkinson est\u00e1 tan extendido, todav\u00eda no existe un tratamiento que se dirija a la causa de la enfermedad y pueda detenerla en seco. Sin embargo, la investigaci\u00f3n actual ofrece una nueva esperanza: un equipo de investigaci\u00f3n de la Universidad de Konstanz dirigido por el profesor Marcus Groettrup describe un nuevo enfoque para desarrollar futuros tratamientos para el Parkinson. Los bi\u00f3logos demostraron que la prote\u00edna FAT10 similar a la ubiquitina inhibe los mecanismos de defensa molecular que protegen al cerebro de la enfermedad de Parkinson. El mecanismo biol\u00f3gico es complicado: FAT10 provoca procesos en nuestro propio cuerpo que degradan los \u00abguardianes\u00bb moleculares del cuerpo contra la enfermedad de Parkinson (la enzima Parkin). En lugar de deshacerse de las mitocondrias da\u00f1adas en las c\u00e9lulas cerebrales, el propio cuerpo elimina Parkin. Los resultados de la investigaci\u00f3n se publicaron en la revista cient\u00edfica Cell Reports el 16 de marzo de 2021. <\/p>\n<p>Plantas de energ\u00eda de las c\u00e9lulas da\u00f1adas<\/p>\n<p>La enfermedad de Parkinson se desarrolla como resultado de la muerte de las c\u00e9lulas nerviosas en el mesenc\u00e9falo (cerebro medio). Esto es causado por la eliminaci\u00f3n defectuosa de las mitocondrias da\u00f1adas, las \u00abcentrales el\u00e9ctricas\u00bb de las c\u00e9lulas. Cuando el cuerpo no elimina las mitocondrias da\u00f1adas, se desarrollan radicales de ox\u00edgeno en el cerebro. Estos, a su vez, da\u00f1an las c\u00e9lulas nerviosas y provocan su muerte.<\/p>\n<p>Para que el cuerpo pueda deshacerse de las mitocondrias, deben estar marcadas por una sustancia se\u00f1alizadora. Esto se puede comparar con etiquetarlos como \u00abrotos, por favor t\u00edrelos\u00bb. La enzima Parkin es responsable de marcar las mitocondrias da\u00f1adas. La etiqueta molecular que les da contiene la prote\u00edna ubiquitina.<\/p>\n<p>Error en la etiqueta<\/p>\n<p>Aqu\u00ed es donde entra en juego la prote\u00edna FAT10. FAT10 tiene una estructura y funci\u00f3n muy similar a la ubiquitina. Tambi\u00e9n es una sustancia de se\u00f1alizaci\u00f3n que marca otras mol\u00e9culas para su eliminaci\u00f3n. Desafortunadamente, FAT10 es la etiqueta incorrecta para las mitocondrias. FAT10 no solo etiqueta las mitocondrias da\u00f1adas, sino tambi\u00e9n la enzima Parkin para que el cuerpo la deseche.<\/p>\n<p>Para usar una imagen: ser\u00eda como etiquetar a los propios guardianes de la c\u00e9lula para su eliminaci\u00f3n, los mismos que, de lo contrario, etiquetar\u00edan las mitocondrias da\u00f1adas. para su eliminaci\u00f3n. El cuerpo luego hace lo que las etiquetas le dicen que haga. Cuantos m\u00e1s guardianes se eliminen, menos mitocondrias da\u00f1adas podr\u00e1n etiquetarse correctamente para su eliminaci\u00f3n. \u00bfQu\u00e9 sucede como resultado? Los procesos de defensa del cuerpo no eliminan las mitocondrias da\u00f1adas y las propias c\u00e9lulas cerebrales se da\u00f1an con el tiempo.<\/p>\n<p>\u00abEsperamos que este descubrimiento proporcione un nuevo enfoque para desarrollar un tratamiento eficaz para el Parkinson. Un inhibidor de FAT10 posiblemente podr\u00eda utilizarse para limitar la eliminaci\u00f3n de Parkin y asegurar que las mitocondrias da\u00f1adas se eliminen correctamente\u00bb, dice Marcus Groettrup. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La bioqu\u00edmica muestra c\u00f3mo la prote\u00edna MITOL inicia la actividad de Parkin <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Nicola D. Roverato et al. Parkin es una ligasa E3 para el modificador similar a la ubiquitina FAT10, que inhibe la activaci\u00f3n de Parkin y la mitofagia, Cell Reports (2021). DOI: 10.1016\/j.celrep.2021.108857 <strong>Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> Cell Reports <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Konstanz <strong>Cita<\/strong>: Enfermedad de Parkinson: cuando los guardianes moleculares necesitan protecci\u00f3n ( 2021, 19 de marzo) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-03-parkinson-disease-molecular-guardians.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Imagen de microscop\u00eda de fluorescencia de mitocondrias te\u00f1idas. 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