{"id":18121,"date":"2022-08-30T12:37:21","date_gmt":"2022-08-30T17:37:21","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/danza-macabra-enzimatica-del-cancer-de-pulmon\/"},"modified":"2022-08-30T12:37:21","modified_gmt":"2022-08-30T17:37:21","slug":"danza-macabra-enzimatica-del-cancer-de-pulmon","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/danza-macabra-enzimatica-del-cancer-de-pulmon\/","title":{"rendered":"Danza macabra enzim\u00e1tica del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n"},"content":{"rendered":"<p>A trav\u00e9s de colaboraciones internacionales con la Universidad de Stanford y la Universidad de Texas en los EE. UU., los cient\u00edficos de KAUST identificaron la enzima NSD3 como el principal impulsor del c\u00e1ncer. Cr\u00e9dito: KAUST; Anastasia Serin <\/p>\n<p>Investigaciones interdisciplinarias exhaustivas han demostrado que una enzima reguladora de la cromatina es un impulsor clave de un tipo com\u00fan de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n. Los medicamentos que se dirigen a la enzima podr\u00edan mejorar el tratamiento y las tasas de supervivencia para este c\u00e1ncer en particular. <\/p>\n<p>\u00abEl carcinoma de c\u00e9lulas escamosas representa casi un tercio de todos los c\u00e1nceres de pulm\u00f3n en humanos\u00bb, dice el bi\u00f3logo estructural de KAUST Lukasz Jaremko, quien dirigi\u00f3 la investigaci\u00f3n junto con colegas de la Universidad de Stanford y el MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, EE. Las investigaciones estructurales y din\u00e1micas, incluidos los estudios de actividad enzim\u00e1tica, los an\u00e1lisis gen\u00e9ticos y los resultados de modelos de ratones y c\u00e9lulas humanas, apuntan a la enzima histona-lisina N-metiltransferasa (NSD3) como el principal impulsor del c\u00e1ncer\u00bb, dice.<\/p>\n<p>Como parte de las investigaciones, Ph.D. La estudiante Vladlena Kharchenko, miembro del laboratorio de Jaremko, utiliz\u00f3 la espectroscopia de resonancia magn\u00e9tica nuclear para evaluar experimentalmente la estructura y la din\u00e1mica tanto del NSD3 normal como del mutante hiperactivo implicado en la conducci\u00f3n del carcinoma de c\u00e9lulas escamosas de pulm\u00f3n.<\/p>\n<p>\u00abLa mutaci\u00f3n no parecen afectar la estructura est\u00e1tica de la enzima\u00bb, dice Kharchenko. \u00abSin embargo, utilizando el efecto Overhauser nuclear din\u00e1mico, pudimos demostrar que la mutaci\u00f3n hiperactiva condujo a cambios de movilidad en parte de la enzima NSD3, lo que le permiti\u00f3 catalizar m\u00e1s f\u00e1cilmente la adici\u00f3n de dos mol\u00e9culas de metilo a una cola de histona en la cromatina\u00bb. ella explica. \u00abEn \u00faltima instancia, esto desregula los genes que promueven el c\u00e1ncer en algunas formas de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n\u00bb.<\/p>\n<p>Los cient\u00edficos saben desde hace mucho tiempo que muchos genes dentro de una regi\u00f3n espec\u00edfica en el cromosoma 8 est\u00e1n potencialmente involucrados en la formaci\u00f3n de c\u00e1ncer. Un gen en particular, el FGFR1, ha recibido mucha atenci\u00f3n como posible impulsor del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n. Pero los ensayos cl\u00ednicos que inhiben la prote\u00edna codificada por este gen han sido decepcionantes.<\/p>\n<p>\u00abNuestros estudios explican los fundamentos moleculares de la hiperactividad enzim\u00e1tica de NSD3, su danza macabra, y confirman inequ\u00edvocamente que NSD3, y no el FGFR1 que se sospechaba anteriormente, es el principal impulsor del carcinoma de c\u00e9lulas escamosas de pulm\u00f3n\u00bb, dice Jaremko.<\/p>\n<p>Las investigaciones colaborativas tambi\u00e9n encontraron que NSD3 era susceptible a una categor\u00eda de medicamentos contra el c\u00e1ncer llamados inhibidores de bromodominio. Pero todav\u00eda se necesitan inhibidores que se dirijan espec\u00edficamente a NSD3, lo que lo convierte en un objetivo destacado para las campa\u00f1as de detecci\u00f3n de drogas.<\/p>\n<p>El equipo quiere mejorar su comprensi\u00f3n a nivel molecular de la funci\u00f3n de NSD3 en la cromatina y las c\u00e9lulas. \u00abNuestro estudio revela que los aspectos de la din\u00e1mica molecular de la investigaci\u00f3n del c\u00e1ncer son complejos y fascinantes\u00bb, dice Kharchenko. \u00abTambi\u00e9n muestra que hay m\u00e1s que entender sobre la funci\u00f3n de NSD3 a nivel at\u00f3mico antes de que podamos desarrollar una terapia potente espec\u00edfica para NSD3\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Investigadores revelan las primeras estructuras crio-EM de NSD2 y NSD3 en complejo con nucleosoma <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Gang Yuan et al. La actividad elevada de metilaci\u00f3n de histonas NSD3 impulsa el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas escamosas, Nature (2021). DOI: 10.1038\/s41586-020-03170-y <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Ciencia y Tecnolog\u00eda King Abdullah <strong>Cita<\/strong>: Enzymatic danse macabre of lung cancer (2021, 15 de marzo) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-03-enzymatic-danse-macabre-lung-cancer.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>A trav\u00e9s de colaboraciones internacionales con la Universidad de Stanford y la Universidad de Texas en los EE. 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