{"id":18484,"date":"2022-08-30T12:48:44","date_gmt":"2022-08-30T17:48:44","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-equipo-descubre-como-se-regula-la-participacion-de-los-telomeros-en-la-generacion-de-tumores\/"},"modified":"2022-08-30T12:48:44","modified_gmt":"2022-08-30T17:48:44","slug":"el-equipo-descubre-como-se-regula-la-participacion-de-los-telomeros-en-la-generacion-de-tumores","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-equipo-descubre-como-se-regula-la-participacion-de-los-telomeros-en-la-generacion-de-tumores\/","title":{"rendered":"El equipo descubre c\u00f3mo se regula la participaci\u00f3n de los tel\u00f3meros en la generaci\u00f3n de tumores"},"content":{"rendered":"<p>Cuando AKT fosforila TRF1, los tel\u00f3meros son normales (arriba); en las l\u00edneas celulares donde AKT no modifica TRF1, los tel\u00f3meros son m\u00e1s cortos y tienen menor potencial para generar tumores (abajo). Cr\u00e9dito: PLOS Genetics <\/p>\n<p>El Grupo de Tel\u00f3meros y Telomerasa liderado por Mar\u00eda A. Blasco en el Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO) sigue avanzando en desentra\u00f1ar el papel que juegan los tel\u00f3meros, los extremos de los cromosomas responsables del envejecimiento celular a medida que se acortan. en c\u00e1ncer El equipo del CNIO fue de los primeros en proponer que las protectinas, prote\u00ednas que envuelven los tel\u00f3meros y act\u00faan como escudo protector, podr\u00edan ser dianas terap\u00e9uticas para el tratamiento del c\u00e1ncer. Posteriormente, descubrieron que la eliminaci\u00f3n de una de estas protectinas, TRF1, bloquea el inicio y la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer de pulm\u00f3n y el glioblastoma en modelos de rat\u00f3n y evita que las c\u00e9lulas madre del glioblastoma formen tumores secundarios. <\/p>\n<p>Ahora, en un estudio publicado en PLOS Genetics, dan un paso m\u00e1s y describen por primera vez c\u00f3mo los tel\u00f3meros pueden ser regulados por se\u00f1ales fuera de la c\u00e9lula que inducen la proliferaci\u00f3n celular y se han implicado en el c\u00e1ncer. El hallazgo abre la puerta a nuevas posibilidades terap\u00e9uticas dirigidas a los tel\u00f3meros para ayudar a tratar el c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>El grupo del CNIO tambi\u00e9n fue el primero en encontrar un v\u00ednculo entre TRF1 y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT. Esta v\u00eda metab\u00f3lica, que tambi\u00e9n engloba a mTOR, es una de las v\u00edas m\u00e1s frecuentemente afectadas en numerosos procesos tumorig\u00e9nicos. Sin embargo, no se sab\u00eda si la prevenci\u00f3n de la regulaci\u00f3n de TRF1 por esta v\u00eda puede tener un impacto en la longitud de los tel\u00f3meros y su capacidad para formar tumores. AKT act\u00faa como transmisor de se\u00f1ales extracelulares desencadenadas, entre otros, por nutrientes, factores de crecimiento y reguladores inmunitarios, al interior de las c\u00e9lulas. Los investigadores del CNIO Ral Snchez y Paula Martnez, dirigidos por Maria A Blasco, se propusieron determinar la implicaci\u00f3n de los tel\u00f3meros en esta v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Para ello, los investigadores modificaron la prote\u00edna TRF1 en las c\u00e9lulas para que no respondiera a AKT, utilizando la herramienta de edici\u00f3n de genes CRISPR\/Cas9. De esta manera, TRF1 y los tel\u00f3meros se volvieron invisibles para cualquier se\u00f1al extracelular transmitida por AKT. Los tel\u00f3meros de estas c\u00e9lulas se acortaron y acumularon m\u00e1s da\u00f1o; lo que es m\u00e1s importante, las c\u00e9lulas ya no pod\u00edan formar tumores, lo que indica que los tel\u00f3meros son objetivos importantes de AKT y su papel en el desarrollo del c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>\u00abLo m\u00e1s importante es que descubrimos que cuando TRF1 no puede ser fosforilado por AKT, esta \u00faltima tiene un menor potencial para generar tumores\u201d, explica Blasco.<\/p>\n<p>El trabajo demuestra que los tel\u00f3meros se encuentran entre las dianas intracelulares m\u00e1s importantes de la v\u00eda de la AKT para formar tumores, ya que, aunque ni la funci\u00f3n de AKT ni ninguna de las miles de prote\u00ednas que est\u00e1n reguladas por \u00e9l fue alterada, solo el bloqueo de la capacidad de AKT para modificar los tel\u00f3meros fue suficiente para retardar el crecimiento del tumor.<\/p>\n<p>El pr\u00f3ximo paso ser\u00e1 generar ratones gen\u00e9ticamente modificados con tel\u00f3meros. que son invisibles para AKT. Los autores anticipan que estos ratones ser\u00e1n m\u00e1s resistentes al c\u00e1ncer. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los investigadores conectan por primera vez dos v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n importantes en el c\u00e1ncer y el envejecimiento <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Ral Snchez-Vzquez et al, Se\u00f1alizaci\u00f3n dependiente de AKT de se\u00f1ales extracelulares a trav\u00e9s del impacto de los tel\u00f3meros sobre tumorig\u00e9nesis, PLOS Genetics (2021). DOI: 10.1371\/journal.pgen.1009410 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> PLoS Genetics <\/p>\n<p> Proporcionado por el Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas de Espa\u00f1a <strong>Cita<\/strong>: El equipo descubre c\u00f3mo la participaci\u00f3n de los tel\u00f3meros en la generaci\u00f3n de tumores est\u00e1 regulado (10 de marzo de 2021) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-03-team-telomere-involvement-tumor.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cuando AKT fosforila TRF1, los tel\u00f3meros son normales (arriba); en las l\u00edneas celulares donde AKT no modifica TRF1, los tel\u00f3meros son m\u00e1s cortos y tienen menor potencial para generar tumores (abajo). Cr\u00e9dito: PLOS Genetics El Grupo de Tel\u00f3meros y Telomerasa liderado por Mar\u00eda A. 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