{"id":18895,"date":"2022-08-30T13:01:40","date_gmt":"2022-08-30T18:01:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-medicamentos-conocidos-ayudan-contra-el-sars-cov-2\/"},"modified":"2022-08-30T13:01:40","modified_gmt":"2022-08-30T18:01:40","slug":"los-medicamentos-conocidos-ayudan-contra-el-sars-cov-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-medicamentos-conocidos-ayudan-contra-el-sars-cov-2\/","title":{"rendered":"\u00bfLos medicamentos conocidos ayudan contra el SARS-CoV-2?"},"content":{"rendered":"<p>Los medicamentos contra la pancreatitis Camostat y Nafamostat bloquean la replicaci\u00f3n del SARS-CoV-2 en el tejido pulmonar. (A) El SARS-CoV-2 se adhiere a las c\u00e9lulas humanas mediante la uni\u00f3n de su prote\u00edna espiga a la prote\u00edna celular ACE2. A continuaci\u00f3n, el SARS-CoV-2 explota enzimas humanas como la proteasa TMPRSS2 para la activaci\u00f3n de su prote\u00edna espiga, que posteriormente fusiona la membrana viral con una membrana de la c\u00e9lula diana y, por lo tanto, permite la entrega de la informaci\u00f3n gen\u00e9tica viral a la c\u00e9lula. (B) Adem\u00e1s de TMPRSS2, el SARS-CoV-2 puede utilizar otras proteasas para la activaci\u00f3n de prote\u00ednas de punta. Entre ellos se encuentran TMPRSS11D y TMPRSS13, que se expresan principalmente en el tracto respiratorio superior. Los medicamentos contra la pancreatitis Camostat (as\u00ed como su metabolito GBPA) y Nafamostat no solo bloquean TMPRSS2 sino tambi\u00e9n TMPRSS11D y TMPRSS13. Como consecuencia, cambiar de TMPRSS2 a TMPRSS11D o TMPRSS13 como activadores no permite que el SARS-CoV-2 escape a la actividad antiviral de Camostats\/Nafamostats. Cr\u00e9dito: Markus Hoffmann <\/p>\n<p>No hay terapias disponibles que se hayan desarrollado para el tratamiento de la COVID-19. La reutilizaci\u00f3n de medicamentos ya disponibles para la terapia de la COVID-19 es una opci\u00f3n atractiva para acortar el camino hacia el desarrollo del tratamiento. El f\u00e1rmaco Camostat podr\u00eda ser adecuado. Camostat ejerce actividad antiviral al bloquear la proteasa TMPRSS2, que es utilizada por el SARS-CoV-2 para ingresar a las c\u00e9lulas. Sin embargo, anteriormente se desconoc\u00eda si el SARS-CoV-2 puede usar proteasas relacionadas con TMPRSS2 para ingresar a las c\u00e9lulas y si estas proteasas pueden ser bloqueadas por Camostat. Adem\u00e1s, no estaba claro si la metabolizaci\u00f3n de Camostat interfiere con la actividad antiviral. Un equipo internacional de investigadores en torno a Markus Hoffmann y Stefan Phlmann del Centro Alem\u00e1n de Primates (DPZ) &#8211; Instituto Leibniz para la Investigaci\u00f3n de Primates ahora ha demostrado que el SARS-CoV-2 puede usar varias proteasas relacionadas con TMPRSS2 para su activaci\u00f3n. Estas proteasas se expresan en el tracto respiratorio superior y son bloqueadas por Camostat. Adem\u00e1s, los investigadores encontraron que Camostat y su principal metabolito GBPA inhiben la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 del tejido pulmonar humano primario. Estos hallazgos respaldan el desarrollo adicional de Camostat y compuestos relacionados para la terapia COVID-19 (EBioMedicine). <\/p>\n<p>El SARS-CoV-2 depende de la activaci\u00f3n de la proteasa celular TMPRSS2 para la infecci\u00f3n de las c\u00e9lulas pulmonares. Los investigadores de la Unidad de Biolog\u00eda de Infecciones de DPZ documentaron previamente que los medicamentos camostat y nafamostat, que se usan en Jap\u00f3n para tratar la inflamaci\u00f3n del p\u00e1ncreas, bloquean la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 al inhibir TMPRSS2. Sin embargo, se desconoc\u00eda si los metabolitos de Camostat tambi\u00e9n bloquean el SARS-CoV-2 y si el virus puede usar proteasas relacionadas con TMPRSS2 para infecciones que pueden ser insensibles a Camostat.<\/p>\n<p>Un equipo internacional de investigadores de Markus Hoffmann y Stefan Phlmann de la Unidad de Biolog\u00eda de Infecciones de la DPZ ahora ha demostrado que el SARS-CoV-2 puede usar varias proteasas relacionadas con TMPRSS2 para la infecci\u00f3n, entre ellas TMPRSS11D y TMPRSS13. Estas proteasas pueden ayudar a la propagaci\u00f3n viral en el tracto respiratorio superior y son bloqueadas por Camostat. Este hallazgo indica que cambiar a activadores que no sean TMPRSS2 podr\u00eda no permitir que el virus se replique en presencia de Camostat.<\/p>\n<p>Los investigadores pudieron demostrar que no solo Camostat, sino tambi\u00e9n un importante metabolito de Camostat, GBPA, bloquean TMPRSS2 e infecci\u00f3n por SARS-CoV-2. \u00abEn el cuerpo humano, Camostat se convierte r\u00e1pidamente en GBPA. Por lo tanto, era crucial demostrar que no solo Camostat sino tambi\u00e9n GBPA ejercen actividad antiviral\u00bb, dice Stefan Phlmann, jefe de la Unidad de Biolog\u00eda de Infecciones de DPZ. Markus Hoffmann, el primer autor del estudio, agrega: \u00abNuestros resultados sugieren que Camostat\/GBPA puede desarrollar actividad antiviral en los pacientes. Sin embargo, para un tratamiento efectivo de COVID-19, es posible que se requiera una dosis m\u00e1s alta de Camostat en comparaci\u00f3n con el tratamiento de la pancreatitis\u00bb. <\/p>\n<p>La inhibici\u00f3n del SARS-CoV-2 por Camostat se demostr\u00f3 inicialmente utilizando la l\u00ednea celular de pulm\u00f3n Calu-3. La participaci\u00f3n de Armin Braun, Fraunhofer ITEM, Hannover y Danny Jonigk, del Instituto de Patolog\u00eda del MHH, en el consorcio permiti\u00f3 el an\u00e1lisis de la actividad antiviral de Camostat en tejido pulmonar humano primario ex vivo. Camostat y GBPA bloquearon la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2 del tejido pulmonar y Nafamostat tuvo una mayor actividad antiviral. Por lo tanto, el equipo de la Unidad de Biolog\u00eda de Infecciones y el laboratorio de Armin Braun est\u00e1n investigando c\u00f3mo se puede administrar Nafamostat directamente en el pulm\u00f3n humano para aumentar la actividad antiviral. Este proyecto recibe apoyo financiero del Bundesministerium fr Bildung und Forschung (BMBF) (proyecto RENACO, Repurposing of Nafamostatmesylat for treatment of COVID-19).<\/p>\n<p>\u00abNuestros resultados sobre la actividad antiviral de Camostat y GBPA son relevantes m\u00e1s all\u00e1 del tratamiento de COVID-19. TMPRSS2 tambi\u00e9n juega un papel importante en otras infecciones respiratorias. Por lo tanto, Camostat tambi\u00e9n podr\u00eda usarse con \u00e9xito para tratar la influenza \u00ab, dice Markus Hoffmann. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Siga las \u00faltimas noticias sobre el brote de coronavirus (COVID-19) <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> El mesilato de camostat inhibe la activaci\u00f3n del SARS-CoV-2 por las proteasas relacionadas con TMPRSS2 y su metabolito GBPA ejerce actividad antiviral. EBioMedicine, doi.org\/10.1016\/j.ebiom.2021.103255 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> EBioMedicine <\/p>\n<p> Proporcionado por The German Primate Center <strong>Cita<\/strong>: \u00bfLos medicamentos conocidos ayudan contra el SARS? CoV-2? (4 de marzo de 2021) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-03-drugs-sars-cov-.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Los medicamentos contra la pancreatitis Camostat y Nafamostat bloquean la replicaci\u00f3n del SARS-CoV-2 en el tejido pulmonar. (A) El SARS-CoV-2 se adhiere a las c\u00e9lulas humanas mediante la uni\u00f3n de su prote\u00edna espiga a la prote\u00edna celular ACE2. 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