{"id":2002,"date":"2022-08-29T23:26:51","date_gmt":"2022-08-30T04:26:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/al-dormir-las-celulas-cancerosas-un-nuevo-farmaco-podria-prevenir-la-metastasis-tumoral\/"},"modified":"2022-08-29T23:26:51","modified_gmt":"2022-08-30T04:26:51","slug":"al-dormir-las-celulas-cancerosas-un-nuevo-farmaco-podria-prevenir-la-metastasis-tumoral","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/al-dormir-las-celulas-cancerosas-un-nuevo-farmaco-podria-prevenir-la-metastasis-tumoral\/","title":{"rendered":"Al dormir las c\u00e9lulas cancerosas, un nuevo f\u00e1rmaco podr\u00eda prevenir la met\u00e1stasis tumoral"},"content":{"rendered":"<p>En comparaci\u00f3n con un control (paneles de la izquierda), el tratamiento con C26 (paneles de la derecha) reduce la cantidad de tumores metast\u00e1sicos en los pulmones de ratones inyectados con c\u00e9lulas HSNCC. Cr\u00e9dito: 2021 Khalil et al. <\/p>\n<p>Un nuevo enfoque terap\u00e9utico previene el crecimiento de tumores metast\u00e1sicos en ratones al obligar a las c\u00e9lulas cancerosas a entrar en un estado latente en el que no pueden proliferar. El estudio, publicado el 23 de noviembre en el Journal of Experimental Medicine (JEM), podr\u00eda conducir a nuevos tratamientos que prevengan la recurrencia o la propagaci\u00f3n de varios tipos de c\u00e1ncer, incluido el c\u00e1ncer de mama y el carcinoma de c\u00e9lulas escamosas de cabeza y cuello (HNSCC). <\/p>\n<p>Muchos pacientes con c\u00e1ncer recaen, a menudo a\u00f1os o d\u00e9cadas despu\u00e9s de su tratamiento inicial, y desarrollan nuevos tumores que vuelven a crecer en el mismo lugar o hacen met\u00e1stasis (diseminaci\u00f3n) a otras partes del cuerpo. Estos tumores secundarios a menudo son resistentes al tratamiento y son producidos por c\u00e9lulas tumorales individuales que pueden permanecer latentes durante largos per\u00edodos antes de reactivarse para comenzar a proliferar nuevamente. Por lo tanto, se podr\u00eda prevenir la reca\u00edda del paciente si los investigadores pudieran encontrar una manera de mantener las c\u00e9lulas cancerosas restantes en estado latente.<\/p>\n<p>En un estudio anterior, Maria Soledad Sosa de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai y Julio A. Aguirre-Ghiso, ahora en el Colegio de Medicina Albert Einstein, descubri\u00f3 que la capacidad de las c\u00e9lulas cancerosas para permanecer latentes est\u00e1 controlada por una prote\u00edna llamada NR2F1. Esta prote\u00edna receptora puede ingresar al n\u00facleo celular y activar o desactivar numerosos genes para activar un programa que evita que las c\u00e9lulas cancerosas proliferen. Los niveles de NR2F1 suelen ser bajos en los tumores primarios, pero est\u00e1n elevados en las c\u00e9lulas cancerosas diseminadas latentes. Luego, los niveles de la prote\u00edna NR2F1 disminuyen una vez m\u00e1s cuando las c\u00e9lulas cancerosas comienzan a proliferar nuevamente y forman tumores recurrentes o metast\u00e1sicos.<\/p>\n<p>\u00abPor lo tanto, pensamos que activar NR2F1 usando una mol\u00e9cula peque\u00f1a podr\u00eda ser una estrategia cl\u00ednica atractiva para inducir la formaci\u00f3n de c\u00e9lulas cancerosas\u00bb. latencia y prevenir la recurrencia y la met\u00e1stasis\u00bb, explica Aguirre-Ghiso.<\/p>\n<p>En el nuevo estudio JEM, los equipos de Sosa y Aguirre-Ghiso utilizaron un enfoque de detecci\u00f3n basado en computadora para identificar un f\u00e1rmaco, llamado C26, que activa NR2F1 . Los investigadores descubrieron que el tratamiento de c\u00e9lulas HNSCC derivadas de pacientes con C26 aument\u00f3 los niveles de NR2F1 y detuvo la proliferaci\u00f3n celular.<\/p>\n<p>Luego, los investigadores probaron si C26 evitar\u00eda la met\u00e1stasis en ratones. Los animales inyectados con c\u00e9lulas HNSCC derivadas de pacientes suelen formar grandes tumores primarios que se propagan a los pulmones despu\u00e9s de que se extirpa quir\u00fargicamente el tumor original. El tratamiento con C26 redujo el tama\u00f1o de los tumores primarios y, despu\u00e9s de la cirug\u00eda, dosis adicionales de C26 bloquearon por completo el crecimiento de los tumores metast\u00e1sicos. En cambio, los pulmones del roedor conten\u00edan solo unas pocas c\u00e9lulas cancerosas latentes diseminadas incapaces de proliferar incluso despu\u00e9s de la interrupci\u00f3n del tratamiento.<\/p>\n<p>Los equipos de Sosa y Aguirre-Ghiso determinaron que, al activar NR2F1, C26 fuerza a las c\u00e9lulas cancerosas a un largo estado vivido de latencia caracterizado por un patr\u00f3n \u00fanico de actividad g\u00e9nica. Los pacientes con c\u00e1ncer cuyos tumores muestran un patr\u00f3n similar de actividad gen\u00e9tica tienden a pasar m\u00e1s tiempo sin recaer, lo que sugiere que la inducci\u00f3n de este programa de latencia con medicamentos de tipo C26 podr\u00eda ser eficaz en humanos.<\/p>\n<p>\u00abLos medicamentos que activan NR2F1 podr\u00edan ser particularmente \u00fatil en el c\u00e1ncer de mama\u00bb, dice Sosa. \u00abNR2F1 est\u00e1 altamente enriquecido en tumores ER-positivos en comparaci\u00f3n con tumores ER-negativos, y la activaci\u00f3n de NR2F1 podr\u00eda suprimir el despertar de c\u00e9lulas cancerosas latentes mantenidas en ese estado por terapias anti-estr\u00f3geno\u00bb. Sin embargo, debido a que el tratamiento con C26 eleva los niveles de NR2F1, el enfoque tambi\u00e9n puede ser \u00fatil para otros tipos de c\u00e1ncer con niveles inherentemente bajos de la prote\u00edna receptora.<\/p>\n<p>\u00abEn general, nuestro estudio revela una estrategia dise\u00f1ada racionalmente y basada en un mecanismo explotar la latencia activada por NR2F1 como una opci\u00f3n terap\u00e9utica para prevenir la reca\u00edda metast\u00e1sica\u00bb, dice Aguirre-Ghiso. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Nueva forma de determinar si las c\u00e9lulas cancerosas metast\u00e1sicas en pacientes con c\u00e1ncer de mama est\u00e1n inactivas o pronto se volver\u00e1n mortales <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Bassem D. Khalil et al, An NR2F1-specific agonist suprime la met\u00e1stasis al inducir la inactividad de las c\u00e9lulas cancerosas, Journal of Experimental Medicine (2021). DOI: 10.1084\/jem.20210836 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Journal of Experimental Medicine <\/p>\n<p> Proporcionado por Rockefeller University Press <strong>Cita<\/strong>: Al poner a dormir a las c\u00e9lulas cancerosas, un nuevo f\u00e1rmaco podr\u00eda prevenir met\u00e1stasis tumoral (23 de noviembre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-cancer-cells-drug-tumor-metastasis.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>En comparaci\u00f3n con un control (paneles de la izquierda), el tratamiento con C26 (paneles de la derecha) reduce la cantidad de tumores metast\u00e1sicos en los pulmones de ratones inyectados con c\u00e9lulas HSNCC. 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