Fig. 1: El modelo probabil\u00edstico de la enfermedad de Alzheimer. Cr\u00e9dito: DOI: 10.1038\/s41583-021-00533-w <\/p>\n
Seg\u00fan el modelo com\u00fanmente aceptado, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una secuencia ineluctable, desde la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas t\u00f3xicas en el cerebro hasta la demencia resultante de la neurodegeneraci\u00f3n. Si bien esta secuencia determinista a veces es cierta, no parece ser el caso para todos los pacientes. Adem\u00e1s, los decepcionantes resultados de los f\u00e1rmacos comercializados recientemente han puesto de manifiesto la necesidad de reconsiderar esta enfermedad, que afecta a casi 10 millones de personas en Europa. Un consorcio europeo de m\u00e9dicos y cient\u00edficos, liderado por la Universidad de Ginebra (UNIGE) y los Hospitales Universitarios de Ginebra (HUG), en Suiza, que tambi\u00e9n incluye al INSERM en Francia, ha analizado los datos presentados en casi 200 estudios publicados anteriormente. Lejos de ser una enfermedad monol\u00edtica donde las mismas causas producen los mismos efectos, este an\u00e1lisis propone una categorizaci\u00f3n de los pacientes en tres grupos, cada uno con su propia din\u00e1mica. Adem\u00e1s, el equipo de investigaci\u00f3n pide un mayor esfuerzo para evaluar a las personas en riesgo, con el fin de implementar medidas preventivas lo antes posible. Este trabajo, que se leer\u00e1 en la revista Nature Reviews Neuroscience, propone un profundo cambio de paradigma en la forma de entender la enfermedad de Alzheimer. <\/p>\n
La enfermedad de Alzheimer generalmente se describe como una secuencia de cuatro pasos: aparece un dep\u00f3sito de amiloide en la corteza cerebral, luego aumenta la prote\u00edna tau hiperfosforilada y se agrega en las neuronas. Luego causan neurodegeneraci\u00f3n y, finalmente, deterioro cognitivo, con p\u00e9rdida de memoria como primer s\u00edntoma. Sin embargo, el primer f\u00e1rmaco dirigido al dep\u00f3sito de placas amiloides en el cerebro, aprobado hace unos meses por las autoridades reguladoras europeas y estadounidenses, ha resultado relativamente decepcionante. \u00abSin embargo, si consideramos la enfermedad de Alzheimer como una cascada secuencial de eventos biol\u00f3gicos, deber\u00eda haber sido mucho m\u00e1s eficaz\u00bb, explica Giovanni Frisoni, profesor del Departamento de Readaptaci\u00f3n y Geriatr\u00eda de la Facultad de Medicina de la UNIGE y director del Centro de Memoria HUG. , quien dirigi\u00f3 este trabajo. \u201cDetener la producci\u00f3n de beta-amiloide con un f\u00e1rmaco l\u00f3gicamente deber\u00eda interrumpir la p\u00e9rdida neuronal y por lo tanto la p\u00e9rdida de memoria, que no se ha observado de forma masiva. Adem\u00e1s, hemos encontrado que algunas personas con amiloide no desarrollan s\u00edntomas cognitivos. Lo que s\u00ed protege su cerebro de \u00bfneurotoxicidad?\u00bb<\/p>\n
No una, sino tres enfermedades<\/p>\n
Para comprender mejor por qu\u00e9 el modelo determinista de la enfermedad se encuentra en algunos casos pero no en otros, los cient\u00edficos realizaron una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de la literatura , algunos art\u00edculos de los cuales tienden a confirmar este modelo, mientras que otros lo refutan. \u00abNuestro marco interpretativo mostr\u00f3 que la enfermedad de Alzheimer es m\u00e1s compleja de lo que parece\u00bb, contin\u00faa Daniele Altomare, investigador del grupo de Giovanni Frisoni, que particip\u00f3 en este trabajo. \u201cSe pueden distinguir tres grupos de pacientes seg\u00fan sus factores de riesgo, las caracter\u00edsticas de su enfermedad y su destino cl\u00ednico\u201d.<\/p>\n
As\u00ed, la predicci\u00f3n de la cascada solo se confirma en uno de estos tres grupos, donde los pacientes llevan una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica heredada conocida como \u00abautos\u00f3mica dominante\u00bb. Afortunadamente, esta mutaci\u00f3n es rara, ya que conduce al desarrollo sistem\u00e1tico de un d\u00e9ficit cognitivo precoz (entre los 30 y los 50 a\u00f1os). En la forma espor\u00e1dica, el desarrollo de s\u00edntomas de d\u00e9ficit cognitivo difiere seg\u00fan la presencia o ausencia de una variaci\u00f3n gen\u00e9tica, el alelo e4 del gen APOE, que parece ser un factor de riesgo importante: dos tercios de los portadores desarrollar\u00e1n, tarde o temprano. m\u00e1s tarde, los s\u00edntomas de la enfermedad de Alzheimer. El tercer grupo est\u00e1 formado por personas sin mutaci\u00f3n gen\u00e9tica asociada para quienes la presencia de prote\u00ednas neurot\u00f3xicas parece ser un factor de riesgo importante pero no \u00fanico. \u00abLa mitad de nuestros pacientes pertenecen a este tercer grupo\u00bb, enfatiza Giovanni Frisoni. \u00abPor lo tanto, nuestro modelo probabil\u00edstico sugiere que se deben considerar todos los factores de riesgo gen\u00e9ticos y ambientales. El deterioro cognitivo se desarrolla cuando su peso supera la resistencia del cerebro, que a su vez est\u00e1 determinada por factores protectores de origen gen\u00e9tico y ambiental\u00bb.<\/p>\n
Como en el caso de las enfermedades cardiovasculares<\/p>\n
En el caso de los pacientes con enfermedades cardiovasculares, la prevenci\u00f3n de riesgos (hipertensi\u00f3n, obesidad, etc.) en personas que nunca han sufrido un infarto o un ictus se traduce en una reducci\u00f3n muy importante reducci\u00f3n del n\u00famero de casos en los a\u00f1os siguientes. Por el contrario, dicho tratamiento despu\u00e9s de un derrame cerebral o un ataque al coraz\u00f3n solo brinda beneficios m\u00ednimos en t\u00e9rminos de recuperaci\u00f3n. \u00abDesde nuestro punto de vista, el mismo razonamiento deber\u00eda aplicarse a la enfermedad de Alzheimer: es esencial tratar a las personas en riesgo antes de que aparezcan los s\u00edntomas\u00bb.<\/p>\n
Hasta ahora, identificar a las personas en riesgo ha requerido procedimientos costosos e invasivos como la emisi\u00f3n de positrones. tomograf\u00edas (PET) y punciones lumbares. Pero el reciente desarrollo de instrumentos capaces de detectar la presencia de beta-amiloide y tau hiperfosforilada en la sangre est\u00e1 a punto de cambiar esto y podr\u00eda permitir la inclusi\u00f3n de dicho cribado en los controles de rutina. \u00abAunque el manejo de los pacientes no cambiar\u00e1 de la noche a la ma\u00f1ana, una comprensi\u00f3n m\u00e1s detallada de los mecanismos biol\u00f3gicos en funcionamiento permitir\u00e1 desarrollar protocolos de investigaci\u00f3n m\u00e1s precisos que tengan en cuenta las diferentes formas de la enfermedad de Alzheimer\u00bb, dicen los autores. Este an\u00e1lisis est\u00e1 en l\u00ednea con el trabajo realizado por el profesor Bruno Dubois del INSERM, coautor de este estudio, con el objetivo de aplicar criterios de diagn\u00f3stico cl\u00ednico precisos. \u201cEn los pr\u00f3ximos a\u00f1os, esperamos adaptar las estrategias preventivas y terap\u00e9uticas a cada individuo, en lugar de seguir un protocolo estandarizado que ya ha mostrado sus l\u00edmites\u201d. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
La acumulaci\u00f3n temprana de tau en el cerebro predice la disminuci\u00f3n de la memoria en la enfermedad de Alzheimer M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Giovanni B. Frisoni et al, El modelo probabil\u00edstico de la enfermedad de Alzheimer: la hip\u00f3tesis amiloide revisada , Nature Reviews Neurociencia (2021). DOI: 10.1038\/s41583-021-00533-w Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Reviews Neuroscience <\/p>\n Proporcionado por la Universidad de Ginebra Cita<\/strong>: Nuevo marco para analizar la enfermedad de Alzheimer identifica no un formulario, pero tres (2021, 23 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-framework-alzheimer-disease.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Fig. 1: El modelo probabil\u00edstico de la enfermedad de Alzheimer. Cr\u00e9dito: DOI: 10.1038\/s41583-021-00533-w Seg\u00fan el modelo com\u00fanmente aceptado, la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una secuencia ineluctable, desde la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas t\u00f3xicas en el cerebro hasta la demencia resultante de la neurodegeneraci\u00f3n. Si bien esta secuencia determinista a veces es cierta, no parece … Continuar leyendo \u00abNuevo marco para analizar la enfermedad de Alzheimer identifica no una forma, sino tres\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-2011","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2011","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2011"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2011\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2011"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2011"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2011"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}