{"id":20269,"date":"2022-08-30T13:45:22","date_gmt":"2022-08-30T18:45:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/teoria-de-la-informacion-reclutada-para-ayudar-a-los-cientificos-a-encontrar-genes-del-cancer\/"},"modified":"2022-08-30T13:45:22","modified_gmt":"2022-08-30T18:45:22","slug":"teoria-de-la-informacion-reclutada-para-ayudar-a-los-cientificos-a-encontrar-genes-del-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/teoria-de-la-informacion-reclutada-para-ayudar-a-los-cientificos-a-encontrar-genes-del-cancer\/","title":{"rendered":"&#8216;Teor\u00eda de la informaci\u00f3n&#8217; reclutada para ayudar a los cient\u00edficos a encontrar genes del c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"<p>Una ilustraci\u00f3n del concepto de investigaci\u00f3n de que el c\u00f3digo de metilaci\u00f3n del ADN se puede analizar usando la teor\u00eda de la informaci\u00f3n, representada por cadenas de 0 y 1. Este an\u00e1lisis ayuda a los investigadores a comprender el panorama epigen\u00e9tico del c\u00e1ncer (representado en azul) e identificar los genes que regulan este panorama (se\u00f1alados como cadenas y postes debajo del paisaje azul). Cr\u00e9dito: Kate Zvorykina (Ella Maru Studio), Dise\u00f1o: Michael Koldobskiy y Andrew Feinberg, Johns Hopkins Medicine en Johns Hopkins Medicine y Johns Hopkins Kimmel Cancer Center dicen que han descubierto un posible culpable gen\u00e9tico clave en el desarrollo de la leucemia linfobl\u00e1stica aguda (LLA). <\/p>\n<p>La LLA es la forma m\u00e1s com\u00fan de leucemia infantil y afecta a unos 3000 ni\u00f1os y adolescentes cada a\u00f1o solo en los Estados Unidos.<\/p>\n<p>Espec\u00edficamente, el equipo de Johns Hopkins utiliz\u00f3 la \u00abteor\u00eda de la informaci\u00f3n\u00bb, aplicando un an\u00e1lisis que se basa en cadenas de ceros y unos, el sistema binario de s\u00edmbolos comunes a los lenguajes y c\u00f3digos inform\u00e1ticos, para identificar variables o resultados de un proceso en particular. En el caso de la biolog\u00eda del c\u00e1ncer humano, los cient\u00edficos se centraron en un proceso qu\u00edmico en las c\u00e9lulas llamado metilaci\u00f3n del ADN, en el que ciertos grupos qu\u00edmicos se adhieren a \u00e1reas de los genes que gu\u00edan los interruptores de encendido\/apagado de los genes.<\/p>\n<p>\u00abEste estudio demuestra c\u00f3mo un lenguaje matem\u00e1tico del c\u00e1ncer puede ayudarnos a comprender c\u00f3mo se supone que deben comportarse las c\u00e9lulas y c\u00f3mo las alteraciones en ese comportamiento afectan nuestra salud\u00bb, dice Andrew Feinberg, MD, MPH, profesor distinguido de Bloomberg en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Escuela de Whiting de Ingenier\u00eda y la Escuela de Salud P\u00fablica Bloomberg. Feinberg, fundador del campo de la epigen\u00e9tica del c\u00e1ncer, descubri\u00f3 la metilaci\u00f3n alterada del ADN en el c\u00e1ncer en la d\u00e9cada de 1980.<\/p>\n<p>Feinberg y su equipo afirman que el uso de la teor\u00eda de la informaci\u00f3n para encontrar genes impulsores del c\u00e1ncer puede aplicarse a una amplia variedad de c\u00e1nceres y otras enfermedades.<\/p>\n<p>La metilaci\u00f3n ahora se reconoce como una forma en que se puede alterar el ADN sin cambiar el c\u00f3digo gen\u00e9tico de una c\u00e9lula. Cuando la metilaci\u00f3n falla en tales fen\u00f3menos epigen\u00e9ticos, ciertos genes se activan o desactivan de manera anormal, lo que desencadena un crecimiento celular descontrolado o c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>\u00abLa mayor\u00eda de las personas est\u00e1n familiarizadas con los cambios gen\u00e9ticos en el ADN, es decir, las mutaciones que cambian el ADN secuencia. Esas mutaciones son como las palabras que componen una oraci\u00f3n, y la metilaci\u00f3n es como la puntuaci\u00f3n en una oraci\u00f3n, proporcionando pausas y paradas mientras leemos\u00bb, dice Feinberg. En la b\u00fasqueda de una forma nueva y m\u00e1s eficiente de leer y comprender el c\u00f3digo epigen\u00e9tico alterado por la metilaci\u00f3n del ADN, trabaj\u00f3 con John Goutsias, Ph.D., profesor del Departamento de Ingenier\u00eda El\u00e9ctrica e Inform\u00e1tica de la Universidad Johns Hopkins y Michael Koldobskiy. , MD, Ph.D., onc\u00f3logo pedi\u00e1trico y profesor asistente de oncolog\u00eda en el Johns Hopkins Kimmel Cancer Center.<\/p>\n<p>\u00abQuer\u00edamos usar esta informaci\u00f3n para identificar los genes que impulsan el desarrollo del c\u00e1ncer a pesar de que su origen gen\u00e9tico el c\u00f3digo no est\u00e1 mutado\u00bb, dice Koldobskiy.<\/p>\n<p>Los resultados del estudio, dirigido por Feinberg, Koldobskiy y Goutsias, se publicaron el 15 de abril en Nature Biomedical Engineering.<\/p>\n<p>Koldobskiy explica que la metilaci\u00f3n en una ubicaci\u00f3n particular del gen es metilaci\u00f3n binaria o no metilaci\u00f3n y un sistema de ceros y unos puede representar estas diferencias tal como se usan para representar c\u00f3digos e instrucciones de computadora.<\/p>\n<p>Para el estudio, el equipo de Johns Hopkins analiz\u00f3 el ADN extra\u00eddo f de muestras de m\u00e9dula \u00f3sea de 31 ni\u00f1os reci\u00e9n diagnosticados con LLA en el Hospital Johns Hopkins y el Hospital Infantil de Texas. Secuenciaron el ADN para determinar qu\u00e9 genes, en todo el genoma, estaban metilados y cu\u00e1les no.<\/p>\n<p>Los pacientes de leucemia reci\u00e9n diagnosticados tienen miles de millones de c\u00e9lulas de leucemia en su cuerpo, dice Koldobskiy.<\/p>\n<p>Al asignar ceros y unos a partes del c\u00f3digo gen\u00e9tico que estaban metiladas o no metiladas y usar conceptos de teor\u00eda de la informaci\u00f3n y programas de computadora para reconocer patrones de metilaci\u00f3n, los cient\u00edficos pudieron encontrar regiones del genoma que estaban metiladas constantemente en pacientes con leucemia y aquellos sin c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>Tambi\u00e9n vieron regiones del genoma en las c\u00e9lulas de leucemia que estaban metiladas de forma m\u00e1s aleatoria, en comparaci\u00f3n con el genoma normal, una se\u00f1al para los cient\u00edficos de que esos puntos pueden estar espec\u00edficamente relacionados con las c\u00e9lulas de leucemia en comparaci\u00f3n con las normales. .<\/p>\n<p>Un gen, llamado UHRF1, se destac\u00f3 entre otras regiones gen\u00e9ticas en c\u00e9lulas de leucemia que ten\u00edan diferencias en la metilaci\u00f3n del ADN en comparaci\u00f3n con el genoma normal.<\/p>\n<p>\u00abFue una gran sorpresa encontrar este gen, ya que se ha sugerido su relaci\u00f3n con el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y otros c\u00e1nceres, pero nunca se ha identificado como un impulsor de la leucemia\u00bb, dice Feinberg.<\/p>\n<p>En las c\u00e9lulas normales, los productos proteicos del gen UHRF1 crean un puente bioqu\u00edmico entre la metilaci\u00f3n del ADN y empaquetamiento de ADN, pero los cient\u00edficos no han descifrado con precisi\u00f3n c\u00f3mo la alteraci\u00f3n del gen contribuye al c\u00e1ncer.<\/p>\n<p>Los experimentos realizados por el equipo de Johns Hopkins muestran que las c\u00e9lulas de leucemia cultivadas en laboratorio que carecen de actividad del gen UHRF1 no pueden autorrenovarse y perpetuarse c\u00e9lulas de leucemia adicionales.<\/p>\n<p>\u00abLas c\u00e9lulas de leucemia tienen como objetivo sobrevivir, y la mejor manera de garantizar la supervivencia es variar la epigen\u00e9tica en muchas regiones del genoma para que, independientemente de lo que intente eliminar el c\u00e1ncer, al menos algunas sobrevivan \u00ab, dice Koldobskiy.<\/p>\n<p>La LLA es el c\u00e1ncer pedi\u00e1trico m\u00e1s com\u00fan, y Koldobskiy dice que d\u00e9cadas de investigaci\u00f3n sobre varios tratamientos y la secuencia de esos tratamientos han ayudado a los m\u00e9dicos a curar la mayor\u00eda de estas leucemias, pero la enfermedad recidivante sigue siendo un CA l\u00edder uso de la muerte por c\u00e1ncer en ni\u00f1os.<\/p>\n<p>\u00abEste nuevo enfoque puede conducir a formas m\u00e1s racionales de abordar las alteraciones que provocan esta y probablemente muchas otras formas de c\u00e1ncer\u00bb, dice Koldobskiy.<\/p>\n<p>El equipo de Johns Hopkins planea utilizar la teor\u00eda de la informaci\u00f3n para analizar los patrones de metilaci\u00f3n en otros tipos de c\u00e1ncer. Tambi\u00e9n planean determinar si las alteraciones epigen\u00e9ticas en URFH1 est\u00e1n relacionadas con la resistencia al tratamiento y la progresi\u00f3n de la enfermedad en pacientes con leucemia infantil. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s a fondo<\/p>\n<p> El c\u00e1ncer deja una huella com\u00fan en el ADN <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Michael A. Koldobskiy et al, Converging genetic and epigenetic drivers of pediatric aguda linfobl\u00e1stica leucemia identificados por un an\u00e1lisis te\u00f3rico de la informaci\u00f3n , Naturaleza Ingenier\u00eda Biom\u00e9dica (2021). DOI: 10.1038\/s41551-021-00703-2 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Biomedical Engineering <\/p>\n<p> Proporcionado por la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins <strong>Cita<\/strong>: &#8216;Teor\u00eda de la informaci\u00f3n&#8217; reclutada para ayudar a los cient\u00edficos a encontrar genes del c\u00e1ncer (20 de abril de 2021) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-04-theory-scientists-cancer-genes.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Una ilustraci\u00f3n del concepto de investigaci\u00f3n de que el c\u00f3digo de metilaci\u00f3n del ADN se puede analizar usando la teor\u00eda de la informaci\u00f3n, representada por cadenas de 0 y 1. 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