{"id":20324,"date":"2022-08-30T13:47:07","date_gmt":"2022-08-30T18:47:07","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-suplemento-trata-la-esquizofrenia-en-ratones-restaura-el-baile-saludable-y-la-estructura-de-las-neuronas\/"},"modified":"2022-08-30T13:47:07","modified_gmt":"2022-08-30T18:47:07","slug":"el-suplemento-trata-la-esquizofrenia-en-ratones-restaura-el-baile-saludable-y-la-estructura-de-las-neuronas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/el-suplemento-trata-la-esquizofrenia-en-ratones-restaura-el-baile-saludable-y-la-estructura-de-las-neuronas\/","title":{"rendered":"El suplemento trata la esquizofrenia en ratones, restaura el &#8216;baile&#8217; saludable y la estructura de las neuronas"},"content":{"rendered":"<p>La resonancia magn\u00e9tica funcional (fMRI) y otras tecnolog\u00edas de im\u00e1genes cerebrales permiten el estudio de las diferencias en la actividad cerebral en personas diagnosticadas con esquizofrenia. La imagen muestra dos niveles del cerebro, con \u00e1reas que estaban m\u00e1s activas en los controles sanos que en los pacientes con esquizofrenia que se muestran en naranja, durante un estudio de resonancia magn\u00e9tica funcional de la memoria de trabajo. Cr\u00e9dito: Kim J, Matthews NL, Park S.\/PLoS One. <\/p>\n<p>Un suplemento diet\u00e9tico simple reduce los s\u00edntomas conductuales en ratones con una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica que causa esquizofrenia. Despu\u00e9s de experimentos adicionales, incluida la visualizaci\u00f3n del borde danzante te\u00f1ido con fluorescencia de las c\u00e9lulas cerebrales inmaduras, los investigadores concluyeron que el suplemento probablemente protege las prote\u00ednas que construyen los esqueletos celulares de las neuronas. <\/p>\n<p>El suplemento beta\u00edna se aisl\u00f3 por primera vez de la remolacha azucarera y, a menudo, se asocia con la dulzura o el sabor umami. Los niveles saludables de beta\u00edna provienen tanto de fuentes alimenticias externas como de la s\u00edntesis interna en el cuerpo. Los suplementos de beta\u00edna ya se usan cl\u00ednicamente para tratar la enfermedad metab\u00f3lica homocistinuria.<\/p>\n<p>\u00abNo animo a nadie a tomar beta\u00edna sin motivo, si un m\u00e9dico no lo ha recomendado. Pero sabemos que este medicamento ya est\u00e1 utilizado cl\u00ednicamente, por lo que reutilizarlo para tratar la esquizofrenia deber\u00eda ser seguro\u00bb, dijo el profesor del proyecto Nobutaka Hirokawa, MD, Ph.D., de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tokio, quien dirigi\u00f3 el reciente proyecto de investigaci\u00f3n. Hirokawa ha sido miembro de la Academia de Jap\u00f3n, una organizaci\u00f3n honoraria nacional que reconoce los logros cient\u00edficos, desde 2004 y recibi\u00f3 un premio de Persona de M\u00e9rito Cultural del gobierno japon\u00e9s en 2013.<\/p>\n<p>Se estima que la esquizofrenia afecta a aproximadamente 1 de cada 100 personas en todo el mundo y es una de las 15 principales causas de discapacidad en todo el mundo.<\/p>\n<p>\u00abExisten tratamientos para la esquizofrenia, pero tienen efectos secundarios y, lamentablemente, todav\u00eda no existe un f\u00e1rmaco eficaz para que los pacientes tomen que podamos explicar bioqu\u00edmicamente por qu\u00e9 funciona\u00bb, explic\u00f3 Hirokawa.<\/p>\n<p>Estudios gen\u00e9ticos de personas diagnosticadas con esquizofrenia han encontrado posibles v\u00ednculos entre la enfermedad y las variaciones en el gen 3b de la familia de kinesina (kif3b), as\u00ed como otro gen involucrado en la s\u00edntesis interna de beta\u00edna en el cuerpo.<\/p>\n<p>Hirokawa y los miembros de su laboratorio clasificaron los 45 miembros de la superfamilia de genes de kinesina en mam\u00edferos, la mayor\u00eda de los cuales codifican prote\u00ednas motoras que mueven materiales a trav\u00e9s de la c\u00e9lula. Normalmente, la prote\u00edna KIF3B se vincula con otra prote\u00edna de la superfamilia de las kinesinas y transporta la carga a lo largo de una neurona viajando arriba y abajo del esqueleto de la c\u00e9lula.<\/p>\n<p>Los ratones utilizados en la investigaci\u00f3n reciente ten\u00edan solo una copia funcional del gen kif3b y se utilizan a menudo como un modelo animal de esquizofrenia. Estos ratones evitan las interacciones sociales y muestran la misma respuesta d\u00e9bil que los pacientes humanos con esquizofrenia en una prueba llamada inhibici\u00f3n previa al pulso, que mide qu\u00e9 tan sobresaltados est\u00e1n por un sonido repentino y fuerte precedido por un sonido m\u00e1s bajo.<\/p>\n<p>Mutante Kif3b los ratones criados con una dieta suplementada con tres veces la cantidad normal de beta\u00edna tuvieron un comportamiento normal, lo que indica que los suplementos de beta\u00edna podr\u00edan tratar los s\u00edntomas de la esquizofrenia.<\/p>\n<p>Para descubrir por qu\u00e9 la beta\u00edna ten\u00eda este efecto en los ratones, los investigadores cultivaron c\u00e9lulas nerviosas con la mutaci\u00f3n kif3b en el laboratorio y agregaron etiquetas fluorescentes para que pudieran ver c\u00f3mo tomaba forma el esqueleto celular.<\/p>\n<p>La forma de una neurona sana recuerda a un \u00e1rbol: un cuerpo celular rodeado de ramas, las dendritas, unidas a un tronco largo, el ax\u00f3n. Las neuronas mutantes Kif3b cultivadas en el laboratorio tienen una estructura hiperramificada inusual con demasiadas dendritas. Tambi\u00e9n se observan neuronas hiperramificadas similares en muestras de cerebro donadas por personas con esquizofrenia, independientemente de los tratamientos o medicamentos que hayan tomado mientras estaban vivos.<\/p>\n<p>Durante el desarrollo saludable de las neuronas, el cuerpo principal de la c\u00e9lula se llena con un esqueleto componente llamado tubulina. Mientras tanto, el cono de crecimiento frontal de la c\u00e9lula se construye hacia afuera en una danza err\u00e1tica y puntiaguda debido a los movimientos de otro componente del esqueleto llamado actina filamentosa. En los mutantes kif3b, este movimiento danzante, al que los expertos se refieren como din\u00e1mica lamelipodial, se reduce notablemente y la divisi\u00f3n entre tubulina y actina se difumina.<\/p>\n<p>La actina en el esqueleto celular de una neurona es ensamblada en parte por otra prote\u00edna llamado CRMP2. Los an\u00e1lisis qu\u00edmicos de los cerebros de ratones mutantes kif3b y pacientes humanos con esquizofrenia revelan un da\u00f1o qu\u00edmico significativo en CRMP2, lo que hace que las prote\u00ednas se agrupen.<\/p>\n<p>Se sabe que la beta\u00edna previene el tipo de da\u00f1o qu\u00edmico, el estr\u00e9s carbon\u00edlico, que causa esta disfunci\u00f3n de CRMP2.<\/p>\n<p>\u00abEn los cerebros post mortem de pacientes con esquizofrenia, CRMP2 es la prote\u00edna en el cerebro con la mayor cantidad de estr\u00e9s de carbonilo. Es probable que la beta\u00edna elimine la porci\u00f3n de estr\u00e9s de carbonilo de la ecuaci\u00f3n de la esquizofrenia\u00bb, dijo Hirokawa.<\/p>\n<p>Al proteger CRMP2 del da\u00f1o, el tratamiento con beta\u00edna permite que las neuronas mutantes kif3b construyan estructuras adecuadas. Con un esqueleto estructuralmente s\u00f3lido para navegar, la prote\u00edna KIF3B funcional restante puede transportar carga alrededor de la c\u00e9lula. Otros experimentos de probeta revelaron que KIF3B y CRMP2 pueden unirse, pero su relaci\u00f3n exacta sigue sin estar clara.<\/p>\n<p>\u00abSabemos que la cantidad de beta\u00edna disminuye en los cerebros de los pacientes con esquizofrenia, por lo que este estudio sugiere fuertemente que la beta\u00edna podr\u00eda ser terap\u00e9utico para al menos algunos tipos de esquizofrenia\u00bb, dijo Hirokawa.<\/p>\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n de UTokyo est\u00e1 planeando colaboraciones futuras con compa\u00f1\u00edas farmac\u00e9uticas y estudios cl\u00ednicos de suplementos de beta\u00edna como tratamiento para la esquizofrenia. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Potenciar derivados de amino\u00e1cidos puede ser un tratamiento para la esquizofrenia <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Shogo Yoshihara et al. La beta\u00edna mejora los rasgos esquizofr\u00e9nicos al compensar funcionalmente el transporte de CRMP2 basado en KIF3, Cell Reports (2021). DOI: 10.1016\/j.celrep.2021.108971 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cell Reports <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Tokio <strong>Cita<\/strong>: El suplemento trata la esquizofrenia en ratones y restaura el \u00abbaile\u00bb saludable y estructura de las neuronas (2021, 19 de abril) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-04-supplement-schizophrenia-mice-healthy-neurons.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La resonancia magn\u00e9tica funcional (fMRI) y otras tecnolog\u00edas de im\u00e1genes cerebrales permiten el estudio de las diferencias en la actividad cerebral en personas diagnosticadas con esquizofrenia. 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