Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico <\/p>\n
Los hallazgos de un estudio realizado por el Translational Genomics Research Institute (TGen), un afiliado de City of Hope, sugieren que aumentar la expresi\u00f3n de un gen conocido como ABCC1 podr\u00eda no solo reducir la deposici\u00f3n de una placa dura en el cerebro que conduce a la enfermedad de Alzheimer, sino que tambi\u00e9n podr\u00eda prevenir o retrasar el desarrollo de esta enfermedad que roba la memoria. <\/p>\n
ABCC1, tambi\u00e9n conocido como MRP1, se ha demostrado previamente en modelos de laboratorio que elimina una prote\u00edna formadora de placa conocida como amiloide beta (Abeta) de las c\u00e9lulas endoteliales especializadas que rodean y protegen el cerebro y la m\u00e9dula espinal. Sobre la base de estudios anteriores, TGen llev\u00f3 a cabo una serie de experimentos de laboratorio gen\u00f3micos precl\u00ednicos. Los resultados sugieren que ABCC1 no solo podr\u00eda exportar Abeta fuera del cerebro, sino que aumentar la expresi\u00f3n de ABCC1 podr\u00eda reducir la producci\u00f3n de Abeta, previniendo o retrasando as\u00ed la aparici\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Los hallazgos se publicaron en la revista revista cient\u00edfica Biology Open.<\/p>\n
\u00abQueda mucho trabajo por hacer para desarrollar un f\u00e1rmaco que retarde el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer o la prevenga, pero nuestros hallazgos sugieren que apuntar a ABCC1 ofrece un camino prometedor que eventualmente podr\u00eda conducir a tratamientos efectivos\u00bb. dijo Wayne Jepsen, becario postdoctoral en la Divisi\u00f3n de Neurogen\u00f3mica de TGen y autor principal del estudio.<\/p>\n
La enfermedad de Alzheimer es la sexta causa principal de muerte en los EE. UU. y mata anualmente a m\u00e1s de 120,000 personas. No existe un tratamiento que pueda prevenir o retrasar eficazmente esta enfermedad. Se estima que 5.8 millones de estadounidenses de 65 a\u00f1os o m\u00e1s tienen Alzheimer, y se espera que ese n\u00famero se duplique en los pr\u00f3ximos 30 a\u00f1os.<\/p>\n
Los s\u00edntomas de Alzheimer incluyen: p\u00e9rdida de memoria; dificultad para aprender cosas nuevas y problemas para hacer frente a situaciones nuevas; dificultad con el lenguaje y problemas para leer, escribir y trabajar con n\u00fameros; dificultad para organizar pensamientos y pensar l\u00f3gicamente; y un per\u00edodo de atenci\u00f3n m\u00e1s corto.<\/p>\n
ABCC1 es un objetivo farmacol\u00f3gico para el Alzheimer<\/p>\n
Los resultados del estudio de TGen sugieren que ABCC1 es un objetivo farmacol\u00f3gico v\u00e1lido para el Alzheimer debido a las m\u00faltiples formas en que el gen influye en Abeta; no solo export\u00e1ndolo potencialmente desde el cerebro, sino tambi\u00e9n en la forma en que modula los procesos celulares que involucran la prote\u00edna precursora de amiloide (APP), que es abundante en el cerebro y se puede cortar en pedazos m\u00e1s peque\u00f1os a trav\u00e9s de las v\u00edas alfa o beta-secretasa. <\/p>\n
La v\u00eda de la alfa-secretasa est\u00e1 asociada con el desarrollo y la protecci\u00f3n de las neuronas, que son las c\u00e9lulas funcionales del cerebro y del sistema nervioso central. El p\u00e9ptido alfa APP soluble resultante tambi\u00e9n est\u00e1 asociado con la formaci\u00f3n de la memoria y un proceso llamado plasticidad sin\u00e1ptica, en el que las sinapsis que conectan las neuronas y les permiten comunicarse pueden cambiar y adaptarse a la nueva informaci\u00f3n.<\/p>\n
La beta La v\u00eda de la secretasa conduce a la formaci\u00f3n de Abeta, un p\u00e9ptido que se acumula para formar placas de amiloide, que junto con los ovillos neurofibrilares son las dos caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas que definen la enfermedad de Alzheimer. Los cient\u00edficos han planteado la hip\u00f3tesis de que la disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n de Abeta podr\u00eda retrasar la progresi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Los experimentos de TGen indicaron que: ABCC1 modula el procesamiento de APP lejos de la formaci\u00f3n de amiloide; confirma informes anteriores de que ABCC1 exporta Abeta desde el interior de las c\u00e9lulas hacia el exterior de las c\u00e9lulas; y que la tietilperazina, un f\u00e1rmaco utilizado durante mucho tiempo para aliviar las n\u00e1useas y los v\u00f3mitos, aumenta la actividad de transporte de ABCC1.<\/p>\n
\u00abLos compuestos que pueden aumentar dr\u00e1sticamente la actividad de transporte de ABCC1, o que pueden aumentar la expresi\u00f3n de ABCC1, pueden resultar f\u00e1rmacos viables para el tratamiento o la prevenci\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer no solo aumentando la eliminaci\u00f3n de Abeta del cerebro, sino tambi\u00e9n reduciendo la cantidad de Abeta que se produce\u00bb, dijo Matt Huentelman, Ph.D., profesor de neurogen\u00f3mica de TGen y autor principal del estudio. .<\/p>\n
\u00abCuriosamente, debido al enfoque hist\u00f3rico en la investigaci\u00f3n del c\u00e1ncer para encontrar f\u00e1rmacos inhibidores de ABCC1, apostamos a que ya existen f\u00e1rmacos que se sabe que tienen un efecto activador de ABCC1 opuesto, y nuestros datos sugieren que tales medicamentos deben ser examinados para determinar si tienen actividad contra la enfermedad de Alzheimer\u00bb, dijo el Dr. Huentelman.<\/p>\n
Dr. Todd Levine, neur\u00f3logo de HonorHealth y miembro adjunto de la facultad de TGen que revis\u00f3 el estudio pero no es autor, dijo que cree que el enfoque en ABCC1 es una nueva v\u00eda potencialmente importante para la investigaci\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer: \u00abSi bien todav\u00eda es temprano, los autores de este estudio presentan un caso convincente para una mayor investigaci\u00f3n de ABCC1 como un objetivo potencial para nuevas terapias contra esta enfermedad devastadora para la cual se necesitan con urgencia mejores tratamientos\u00bb. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Alzheimer: un estudio en ratones puede haber descubierto un f\u00e1rmaco que puede prevenir la enfermedad M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Wayne M. Jepsen et al, miembro 1 de la subfamilia C del casete de uni\u00f3n de trifosfato de adenosina (ABCC1) la sobreexpresi\u00f3n reduce el procesamiento de APP y aumenta la actividad de la secretasa alfa frente a la beta, in vitro, Biology Open (2020). DOI: 10.1242\/bio.054627 Proporcionado por The Translational Genomics Research Institute Cita<\/strong>: Gen identificado que podr\u00eda ayudar a prevenir o retrasar la aparici\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer (2021, 14 de abril) consultado el 30 de agosto de 2022 en https:\/\/ medicalxpress.com\/news\/2021-04-gene-onset-alzheimer-disease.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico Los hallazgos de un estudio realizado por el Translational Genomics Research Institute (TGen), un afiliado de City of Hope, sugieren que aumentar la expresi\u00f3n de un gen conocido como ABCC1 podr\u00eda no solo reducir la deposici\u00f3n de una placa dura en el cerebro que conduce a la enfermedad de Alzheimer, sino … Continuar leyendo \u00abGen identificado que podr\u00eda ayudar a prevenir o retrasar la aparici\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-20636","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/20636","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=20636"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/20636\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=20636"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=20636"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=20636"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}