En un nuevo estudio, publicado hoy en l\u00ednea en Cell, los investigadores descubrieron una nueva forma de prevenir el deterioro de las c\u00e9lulas nerviosas del cerebro despu\u00e9s de una lesi\u00f3n, que tambi\u00e9n revel\u00f3 un posible v\u00ednculo mec\u00e1nico entre TBI y EA. Cr\u00e9dito: University Hospitals\/The Pieper Lab <\/p>\n
Los golpes o sacudidas violentos en la cabeza pueden causar una lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica (TBI), y actualmente hay alrededor de cinco millones de personas en los EE. UU. que viven con alg\u00fan tipo de discapacidad cr\u00f3nica despu\u00e9s de sufrir una TBI. Incluso en una forma leve, la TBI puede provocar el deterioro de las c\u00e9lulas nerviosas de por vida asociado con una amplia gama de afecciones neuropsiqui\u00e1tricas. Lamentablemente, no existen medicamentos para proteger las c\u00e9lulas nerviosas despu\u00e9s de una lesi\u00f3n. Detr\u00e1s del envejecimiento y la gen\u00e9tica, la lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica es la tercera causa principal de la enfermedad de Alzheimer (EA), pero a\u00fan no se comprende el v\u00ednculo entre estas dos afecciones. <\/p>\n
En un nuevo estudio, publicado hoy en l\u00ednea en Cell, los investigadores descubrieron una nueva forma de evitar que las c\u00e9lulas nerviosas del cerebro se deterioren despu\u00e9s de una lesi\u00f3n, lo que tambi\u00e9n revel\u00f3 un posible v\u00ednculo mec\u00e1nico entre la TBI y la EA. Su descubrimiento tambi\u00e9n arroj\u00f3 un nuevo biomarcador sangu\u00edneo de la degeneraci\u00f3n de las c\u00e9lulas nerviosas despu\u00e9s de una lesi\u00f3n, lo cual es significativo porque existe una necesidad urgente de biomarcadores sangu\u00edneos basados en mecanismos que puedan diagnosticar la LCT y clasificar su gravedad.<\/p>\n
Antes de este estudio , se hab\u00eda informado previamente que una peque\u00f1a prote\u00edna en las c\u00e9lulas nerviosas, llamada tau, fue modificada por un proceso qu\u00edmico llamado acetilaci\u00f3n en los cerebros post-mortem de pacientes con AD. Pero no se entendi\u00f3 c\u00f3mo se produjo esta modificaci\u00f3n, as\u00ed como su papel en el proceso de la enfermedad.<\/p>\n
\u00abNormalmente, tau funciona en las c\u00e9lulas nerviosas para mantener la estructura adecuada del ax\u00f3n, que es la c\u00e9lula nerviosa extensi\u00f3n requerida para que las c\u00e9lulas nerviosas se comuniquen entre s\u00ed\u00bb, dijo Andrew A. Pieper, MD, Ph.D., autor principal del estudio, investigador del Harrington Discovery Institute (HDI) y director del Centro de Neuroterapia HDI en los Hospitales Universitarios (UH ), Presidente Morley-Mather en Neuropsiquiatr\u00eda en UH, Director del N\u00facleo de Terap\u00e9utica Traslacional del Centro de Investigaci\u00f3n de la Enfermedad de Alzheimer de Cleveland e Investigador de Investigaci\u00f3n Geri\u00e1trica, Atenci\u00f3n Cl\u00ednica y Educativa (GRECC) de VA. \u00abDada la relaci\u00f3n entre la EA y la LCT, nos preguntamos si la tau acetilada elevada (ac-tau) tambi\u00e9n podr\u00eda ocurrir en la LCT y, de ser as\u00ed, si esto podr\u00eda proporcionar una plataforma experimental para estudiar su papel potencial en el deterioro de las c\u00e9lulas nerviosas\u00bb. <\/p>\n
Dra. El laboratorio de Pieper descubri\u00f3 que la ac-tau aumentaba r\u00e1pidamente en m\u00faltiples formas de TBI en ratones y ratas, y persist\u00eda de forma cr\u00f3nica cuando no se trataba la degeneraci\u00f3n de las c\u00e9lulas nerviosas. Tambi\u00e9n demostraron que el aumento de act-tau en el cerebro humano con AD se exacerb\u00f3 a\u00fan m\u00e1s cuando el paciente con AD tambi\u00e9n ten\u00eda antecedentes de TBI.<\/p>\n
\u00abNuestra investigaci\u00f3n mostr\u00f3 que despu\u00e9s de que aumenta act-tau, una estructura espec\u00edfica en la uni\u00f3n del cuerpo de la c\u00e9lula nerviosa y su ax\u00f3n, llamado segmento inicial del ax\u00f3n, se rompe\u00bb, explic\u00f3 Min-Kyoo Shin, Ph.D., coautor del estudio. \u00abComo resultado, tau ya no est\u00e1 secuestrado adecuadamente en los axones. Esto conduce a la degeneraci\u00f3n axonal, seguida de un deterioro neurol\u00f3gico\u00bb.<\/p>\n
El equipo prob\u00f3 las intervenciones terap\u00e9uticas despu\u00e9s de la LCT en cada uno de los tres puntos nodales en el nuevo v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n que identificaron como la que conduce a un aumento de ac-tau de las c\u00e9lulas nerviosas despu\u00e9s de la lesi\u00f3n. Usando medicamentos conocidos o medicamentos experimentales, vieron que los tres puntos brindaban una oportunidad terap\u00e9utica efectiva.<\/p>\n
Sorprendentemente, descubrieron que dos medicamentos aprobados por la FDA de la clase AINE (medicamentos antiinflamatorios com\u00fanmente utilizados como analg\u00e9sicos) , salsalato y diflunisal, fueron potentes neuroprotectores despu\u00e9s de TBI en ratones. En relaci\u00f3n con todos los dem\u00e1s AINE y distintos de su propiedad antiinflamatoria, estos dos medicamentos inhiben la enzima acetiltransferasa en las c\u00e9lulas nerviosas que agrega el grupo acetilo a la prote\u00edna tau despu\u00e9s de una lesi\u00f3n cerebral.<\/p>\n
Luego, examinaron m\u00e1s de siete millones de registros de pacientes y se enter\u00f3 de que el uso de salsalato o diflunisal se asoci\u00f3 con una menor incidencia de EA y TBI diagnosticada cl\u00ednicamente, en comparaci\u00f3n con el uso de aspirina en otros pacientes durante el mismo per\u00edodo de tiempo. El efecto protector fue m\u00e1s fuerte en el diflunisal y el salsalato, lo que se correlaciona con la potencia superior del diflunisal para inhibir la enzima acetiltransferasa, en relaci\u00f3n con el salsalato. La aspirina AINE se us\u00f3 como grupo de comparaci\u00f3n porque no inhibe la acetiltransferasa.<\/p>\n
Por \u00faltimo, debido a que la prote\u00edna tau se difunde libremente desde el cerebro hacia la sangre, los investigadores examinaron si la act-tau tambi\u00e9n podr\u00eda estar elevada en la sangre despu\u00e9s de TBI. En ratones, encontraron que los niveles sangu\u00edneos de act-tau se corresponden estrechamente con los niveles cerebrales, y que los niveles sangu\u00edneos vuelven a la normalidad cuando los ratones son tratados con terapias que reducen la act-tau cerebral y, por lo tanto, protegen las c\u00e9lulas nerviosas. Es importante destacar que tambi\u00e9n encontraron que act-tau aumentaba significativamente en la sangre de pacientes humanos con TBI.<\/p>\n
\u00abEste trabajo tiene una serie de implicaciones cl\u00ednicas potenciales\u00bb, explic\u00f3 Edwin Vzquez-Rosa, Ph.D., co-primer autor del estudio. \u00abPrimero, muestra que los medicamentos salsalato y diflunisal brindan una actividad neuroprotectora previamente no identificada por este nuevo mecanismo, y que en el curso de la prescripci\u00f3n de estos medicamentos para indicaciones tradicionales, los pacientes tambi\u00e9n parecen estar relativamente protegidos contra el desarrollo de afecciones neurodegenerativas. En consecuencia, estos medicamentos tambi\u00e9n puede ayudar a proteger a los pacientes con TBI de desarrollar EA. Finalmente, nuestro trabajo proporciona un nuevo biomarcador sangu\u00edneo de neurodegeneraci\u00f3n en el cerebro despu\u00e9s de una TBI que podr\u00eda aprovecharse para clasificar la gravedad y la progresi\u00f3n del deterioro de las c\u00e9lulas nerviosas despu\u00e9s de la lesi\u00f3n\u00bb.<\/p>\n
Robert A. Bonomo, MD, jefe de personal adjunto del Sistema de atenci\u00f3n m\u00e9dica VA Northeast Ohio y profesor de la Facultad de medicina Case Western Reserve agreg\u00f3: \u00abMuchos de nuestros pacientes sufren de TBI o AD. Estos importantes hallazgos tendr\u00e1n un tremendo impacto a largo plazo\u00bb. impacto en nuestra poblaci\u00f3n de veteranos\u00bb.<\/p>\n
Los pr\u00f3ximos pasos en la investigaci\u00f3n implican una mayor investigaci\u00f3n de la aplicabilidad de act-tau como un bioma rker en enfermedades neurodegenerativas y la utilidad potencial del diflunisal o el salsalato como medicamentos neuroprotectores para las personas, as\u00ed como un estudio m\u00e1s profundo de los mecanismos por los cuales la act-tau provoca el deterioro de las c\u00e9lulas nerviosas. <\/p>\n
Explorar m\u00e1s<\/p>\n
El equipo encuentra una estrategia para proteger el cerebro en desarrollo del estr\u00e9s prenatal en ratones M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Shin, M, Vzquez-Rosa, E., et al. La reducci\u00f3n de tau acetilada es neuroprotectora en lesiones cerebrales. C\u00e9lula. DOI: 10.1016\/j.cell.2021.03.032. Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cell <\/p>\n Proporcionado por University Hospitals Cleveland Medical Center Cita<\/strong>: Los investigadores descubren una nueva forma de monitorear y prevenir el deterioro de las c\u00e9lulas nerviosas despu\u00e9s de una TBI (2021, 13 de abril) recuperado el 30 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-04-nerve-cell-deterioration-tbi.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" En un nuevo estudio, publicado hoy en l\u00ednea en Cell, los investigadores descubrieron una nueva forma de prevenir el deterioro de las c\u00e9lulas nerviosas del cerebro despu\u00e9s de una lesi\u00f3n, que tambi\u00e9n revel\u00f3 un posible v\u00ednculo mec\u00e1nico entre TBI y EA. Cr\u00e9dito: University Hospitals\/The Pieper Lab Los golpes o sacudidas violentos en la cabeza pueden … Continuar leyendo \u00abLos investigadores descubren una nueva forma de monitorear y prevenir el deterioro de las c\u00e9lulas nerviosas despu\u00e9s de una lesi\u00f3n cerebral traum\u00e1tica\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-20801","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/20801","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=20801"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/20801\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=20801"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=20801"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=20801"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}