Fig. 1: Los mim\u00e9ticos de BH3 y las prote\u00ednas que solo contienen BH3 regulan positivamente BCL-2 y MCL-1 y causan resistencia apopt\u00f3tica. un modelo esquem\u00e1tico del sistema mitoprimed. b Las c\u00e9lulas HeLa tBID2A se trataron con venetoclax (ven) y se tomaron im\u00e1genes a lo largo del tiempo. El porcentaje de c\u00e9lulas muertas se determin\u00f3 ti\u00f1endo todas las c\u00e9lulas con Syto 21 y las c\u00e9lulas muertas con yoduro de propidio. n=3 experimentos independientes; valores medios sem; Prueba t de dos caras no apareada a las 24 h. c Las c\u00e9lulas HeLa tBID2A se trataron con venetoclax 500 nM, se recolectaron en los puntos de tiempo indicados y la expresi\u00f3n de la prote\u00edna se analiz\u00f3 mediante transferencia Western (transferencia representativa de tres repeticiones independientes). d Las c\u00e9lulas HeLa tBID2A se trataron durante 48 horas con venetoclax 500 nM, seguido de reemplazo con medio de crecimiento regular (lavado). En los tiempos indicados despu\u00e9s del cambio de medio, las c\u00e9lulas se recogieron y la expresi\u00f3n de la prote\u00edna se analiz\u00f3 mediante transferencia Western (transferencia representativa de tres repeticiones independientes). Las c\u00e9lulas e HeLa tBID2A se trataron con o sin venetoclax seg\u00fan lo indicado durante 48 horas, seguido de un tratamiento con venetoclax y el inhibidor de MCL-1 S63845. A continuaci\u00f3n, se control\u00f3 la muerte celular mediante tinci\u00f3n con Sytox Green e im\u00e1genes con Incucyte. n=3 experimentos independientes; valores medios sem f Las c\u00e9lulas de control o BAX BAKCRISPR HeLa tBID2A se trataron con venetoclax 500 nM en combinaci\u00f3n con qVD-OPh 10 M como se indica durante 48 h, se recolectaron y la expresi\u00f3n de prote\u00ednas se analiz\u00f3 mediante transferencia Western (transferencia representativa de tres repeticiones independientes). g Se transfectaron c\u00e9lulas de control o BAX BAKCRISPR HeLa con el pl\u00e1smido tBID-GFP, se recolectaron despu\u00e9s de los tiempos indicados y se analiz\u00f3 la expresi\u00f3n de la prote\u00edna mediante transferencia Western. El cambio de pliegue normalizado al control de carga se indica a continuaci\u00f3n (transferencia representativa de tres repeticiones independientes). Cr\u00e9dito: DOI: 10.1038\/s41467-021-26613-0 <\/p>\n
Los cient\u00edficos de Glasgow han descubierto informaci\u00f3n importante sobre c\u00f3mo las c\u00e9lulas cancerosas se vuelven resistentes a ciertos tratamientos, seg\u00fan una investigaci\u00f3n publicada en Nature Communications. <\/p>\n
Cient\u00edficos de la Universidad de Glasgow y del Cancer Research UK Beatson Institute han descubierto que las c\u00e9lulas cancerosas moribundas liberan una prote\u00edna llamada FGF2, que ayuda a las c\u00e9lulas cancerosas vecinas a enga\u00f1ar temporalmente a la muerte y les da la oportunidad de volver a crecer y convertirse en nuevos tumores resistentes a los medicamentos.<\/p>\n
Los cient\u00edficos creen que esta informaci\u00f3n crucial podr\u00eda ayudar a que la quimioterapia sea m\u00e1s eficaz, reduciendo las posibilidades de reca\u00edda en pacientes con c\u00e1ncer.<\/p>\n
En el laboratorio, los cient\u00edficos analizaron las c\u00e9lulas cancerosas con un f\u00e1rmaco llamado venetoclax , que detiene el crecimiento del c\u00e1ncer al activar el mecanismo de autodestrucci\u00f3n de la c\u00e9lula, conocido como muerte celular programada. El venetoclax se usa com\u00fanmente para tratar la leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f3nica (LLC) y la leucemia mieloide aguda (LMA).<\/p>\n
Los cient\u00edficos descubrieron que al agregar c\u00e9lulas cancerosas muertas, que hab\u00edan recibido venetoclax, a las c\u00e9lulas cancerosas vivas, las c\u00e9lulas vivas las c\u00e9lulas cancerosas se vuelven resistentes al f\u00e1rmaco. Identificaron que FGF2 era responsable de proteger a las c\u00e9lulas cancerosas vivas de la muerte causada por venetoclax. Otros experimentos demostraron que la eliminaci\u00f3n de FGF2 volv\u00eda a las c\u00e9lulas susceptibles al f\u00e1rmaco.<\/p>\n
El profesor Stephen Tait del Cancer Research UK Beatson Institute, que dirigi\u00f3 la investigaci\u00f3n, dijo: \u00abLa resistencia a los f\u00e1rmacos es una complicaci\u00f3n importante en muchos tipos de c\u00e1ncer. Nuestro estudio ha demostrado por primera vez c\u00f3mo las c\u00e9lulas cancerosas pueden volverse resistentes al tratamiento y c\u00f3mo podemos superar esa resistencia.<\/p>\n
\u00abEl c\u00e1ncer aprovechar\u00e1 todas las oportunidades que pueda encontrar para enga\u00f1ar a la muerte, pero nosotros creemos que podemos evitar que se escape mediante el uso de tratamientos existentes de manera m\u00e1s efectiva\u00bb.<\/p>\n
Curiosamente, cuando los cient\u00edficos observaron muestras de tejido de pacientes con c\u00e1ncer y examinaron los niveles de activaci\u00f3n de FGF en esas muestras, encontraron que esos pacientes con niveles m\u00e1s altos de activaci\u00f3n de FGF su m\u00e9dico les dio un peor pron\u00f3stico. Este hallazgo sugiere un v\u00ednculo potencial entre la capacidad del c\u00e1ncer para enga\u00f1ar a la muerte y las posibilidades de supervivencia a largo plazo del paciente.<\/p>\n
El profesor Tait dijo: \u00bb Entender Descubrir c\u00f3mo se desarrolla la resistencia a los medicamentos en el c\u00e1ncer nos permitir\u00e1 usar los tratamientos existentes de manera m\u00e1s efectiva, adem\u00e1s de ayudarnos a desarrollar nuevos tratamientos que minimicen la posibilidad de que el c\u00e1ncer regrese.<\/p>\n
\u00abSe necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n para confirmar la importancia cl\u00ednica de nuestros hallazgos, pero creemos que nuestra investigaci\u00f3n podr\u00eda ayudarnos a dirigir los tratamientos de manera m\u00e1s efectiva a las caracter\u00edsticas del tumor de cada paciente\u00bb.<\/p>\n
La leucemia es el duod\u00e9cimo c\u00e1ncer m\u00e1s com\u00fan en el Reino Unido. Hay alrededor de 9907 casos nuevos en el Reino Unido cada a\u00f1o.<\/p>\n
Graeme Sneddon, portavoz de Cancer Research UK para Escocia, dijo: \u00abEsta investigaci\u00f3n aumenta nuestra comprensi\u00f3n de c\u00f3mo se desarrolla la resistencia a los medicamentos en el c\u00e1ncer a nivel celular.<\/p>\n
\u00abMuestra por primera vez c\u00f3mo las c\u00e9lulas cancerosas pueden enga\u00f1ar temporalmente a la muerte y reagruparse, con implicaciones significativas para la forma en que usamos la quimioterapia. Con esta informaci\u00f3n vital, podemos evitar que el c\u00e1ncer se defienda mediante un uso m\u00e1s inteligente de los tratamientos existentes.<\/p>\n
\u00abAhora se necesitan m\u00e1s estudios en pacientes para ver qu\u00e9 combinaciones de medicamentos y dosis funcionan mejor para superar la resistencia potencial y ayudar m\u00e1s la gente sobrevive al c\u00e1ncer\u00bb. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Dos f\u00e1rmacos son mejores que uno en la lucha contra la leucemia M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Florian J. Bock et al, La se\u00f1alizaci\u00f3n de FGF inducida por estr\u00e9s apopt\u00f3tico promueve la resistencia aut\u00f3noma no celular a la muerte, Nature Communications (2021). DOI: 10.1038\/s41467-021-26613-0 Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> Nature Communications <\/p>\n Proporcionado por la Universidad de Glasgow Cita<\/strong>: Las c\u00e9lulas cancerosas resisten la quimioterapia al ayudar a sus vecinos a hacer trampa muerte (2021, 17 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-cancer-cells-resist-chemotherapy-neighbors.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Fig. 1: Los mim\u00e9ticos de BH3 y las prote\u00ednas que solo contienen BH3 regulan positivamente BCL-2 y MCL-1 y causan resistencia apopt\u00f3tica. un modelo esquem\u00e1tico del sistema mitoprimed. b Las c\u00e9lulas HeLa tBID2A se trataron con venetoclax (ven) y se tomaron im\u00e1genes a lo largo del tiempo. El porcentaje de c\u00e9lulas muertas se determin\u00f3 ti\u00f1endo … Continuar leyendo \u00abLas c\u00e9lulas cancerosas resisten la quimioterapia ayudando a sus vecinas a enga\u00f1ar a la muerte\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-2352","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2352","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2352"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2352\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2352"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2352"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2352"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}