En esta figura de un estudio anterior, la tinci\u00f3n verde resalta Stat3 en la regi\u00f3n del cuerpo estriado del cerebro. Stat3 es un transductor importante de la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-6. Cr\u00e9dito: Hyeseung Lee\/ MIT Picower Institute <\/p>\n
M\u00e1s de una d\u00e9cada antes de que las personas con la enfermedad de Huntington muestren s\u00edntomas, pueden exhibir niveles anormalmente altos de una mol\u00e9cula del sistema inmunitario llamada interleucina-6 (IL-6), que ha llevado a muchos investigadores sospechar que la IL-6 promueve la eventual devastaci\u00f3n neurol\u00f3gica asociada con la condici\u00f3n gen\u00e9tica. Una nueva investigaci\u00f3n realizada por neurocient\u00edficos del MIT muestra que la historia probablemente no sea tan simple. En un nuevo estudio, descubrieron que los ratones modelo de Huntington criados para carecer de IL-6 mostraban s\u00edntomas exacerbados en comparaci\u00f3n con los ratones con EH que todav\u00eda la ten\u00edan. <\/p>\n
\u00abSi uno mira hacia atr\u00e1s en la literatura del campo de la enfermedad de Huntington, muchas personas han postulado que las reducciones de IL-6 ser\u00edan terap\u00e9uticas en la EH\u00bb, dijo Myriam Heiman, profesora asociada en el Departamento de Ciencias Cognitivas y Cerebrales del MIT y miembro del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria y el Instituto Broad del MIT y Harvard. Es autora principal del art\u00edculo en Molecular Neurodegeneration. La expostdoctoral Mary Wertz es la autora principal.<\/p>\n
Para probar la hip\u00f3tesis de que eliminar la IL-6 ayudar\u00eda a los ratones con EH, los investigadores cruzaron ratones dise\u00f1ados para modelar la EH con ratones dise\u00f1ados para carecer de IL-6. Luego compararon el rendimiento de la descendencia en una variedad de tareas de movimiento est\u00e1ndar con el de ratones sanos, ratones que solo carec\u00edan de IL-6 y ratones que solo modelaban HD pero a\u00fan ten\u00edan IL-6. Los ratones con EH que carec\u00edan de IL-6 se desempe\u00f1aron significativamente peor que las otras l\u00edneas de ratones, incluidos los ratones con EH que todav\u00eda ten\u00edan IL-6.<\/p>\n
El resultado fue una sorpresa no solo por el registro en estudios anteriores, sino tambi\u00e9n tambi\u00e9n porque en un art\u00edculo publicado a principios de este a\u00f1o, Wertz y Heiman realizaron un an\u00e1lisis exhaustivo de los genes que promovieron la supervivencia de las neuronas en la enfermedad de Huntington y algunos de los resultados que encontraron estaban asociados con la se\u00f1alizaci\u00f3n de las interleucinas.<\/p>\n
Diferencias en la expresi\u00f3n g\u00e9nica<\/p>\n
Sorprendidos por los hallazgos del nuevo estudio, el equipo trat\u00f3 de comprender por qu\u00e9 ocurr\u00edan. Para hacer eso, midieron la expresi\u00f3n g\u00e9nica en todos los principales tipos de c\u00e9lulas en el cuerpo estriado, la regi\u00f3n del cerebro m\u00e1s afectada en la EH, secuenciando el ARN en miles de c\u00e9lulas individuales en cada l\u00ednea de rat\u00f3n. Cuando observaron las diferencias en la expresi\u00f3n g\u00e9nica en las neuronas entre las dos l\u00edneas de ratones con EH, las que ten\u00edan IL-6 y las que no, vieron que muchos genes importantes para las sinapsis, las conexiones que unen las neuronas a los circuitos, estaban significativamente menos expresados. en los ratones con EH sin IL-6.<\/p>\n
\u00abQuiz\u00e1s este empeoramiento del fenotipo se deba a la perturbaci\u00f3n de esas v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n sin\u00e1ptica\u00bb, dijo Heiman.<\/p>\n
Si bien el estudio muestra que hay definitivamente no es un beneficio terap\u00e9utico para eliminar por completo la IL-6, a\u00fan puede ser posible encontrar un nivel entre la sobreexpresi\u00f3n y la eliminaci\u00f3n completa que sea terap\u00e9utico, dijo Heiman. Tambi\u00e9n puede ser posible que el tiempo sea crucial. Por ejemplo, en este estudio, los ratones carec\u00edan de IL-6 desde el nacimiento, pero la intervenci\u00f3n potencial para modular los niveles de IL-6 es m\u00e1s beneficiosa en alguna etapa de la edad adulta, dijo. El laboratorio planea continuar con esa investigaci\u00f3n.<\/p>\n
\u00abLo que estos resultados nos muestran es que realmente tenemos que entender qu\u00e9 partes de la se\u00f1alizaci\u00f3n inmunitaria innata se activan, cu\u00e1ndo y cu\u00e1l es el orden de los eventos\u00bb, dijo. . <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
La detecci\u00f3n gen\u00e9tica ofrece nuevos objetivos farmacol\u00f3gicos para la enfermedad de Huntington M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Mary H. Wertz et al, La deficiencia de interleucina-6 exacerba los fenotipos del modelo de la enfermedad de Huntington, Neurodegeneraci\u00f3n molecular (2020) . DOI: 10.1186\/s13024-020-00379-3 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Neurodegeneraci\u00f3n Molecular <\/p>\n Proporcionado por el Instituto Tecnol\u00f3gico de Massachusetts Cita<\/strong>: La investigaci\u00f3n destaca el papel complejo de la mol\u00e9cula inmunitaria en la enfermedad de Huntington enfermedad (26 de mayo de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-05-highlights-immune-molecule-complex-role.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" En esta figura de un estudio anterior, la tinci\u00f3n verde resalta Stat3 en la regi\u00f3n del cuerpo estriado del cerebro. Stat3 es un transductor importante de la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-6. Cr\u00e9dito: Hyeseung Lee\/ MIT Picower Institute M\u00e1s de una d\u00e9cada antes de que las personas con la enfermedad de Huntington muestren s\u00edntomas, pueden exhibir niveles … Continuar leyendo \u00abLa investigaci\u00f3n destaca el papel complejo de la mol\u00e9cula inmunitaria en la enfermedad de Huntington\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-26163","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/26163","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=26163"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/26163\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=26163"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=26163"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=26163"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}