{"id":26220,"date":"2022-08-31T14:11:12","date_gmt":"2022-08-31T19:11:12","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-arginina-es-un-posible-farmaco-modificador-de-la-enfermedad-por-poliglutamina\/"},"modified":"2022-08-31T14:11:12","modified_gmt":"2022-08-31T19:11:12","slug":"la-arginina-es-un-posible-farmaco-modificador-de-la-enfermedad-por-poliglutamina","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-arginina-es-un-posible-farmaco-modificador-de-la-enfermedad-por-poliglutamina\/","title":{"rendered":"La arginina es un posible f\u00e1rmaco modificador de la enfermedad por poliglutamina"},"content":{"rendered":"<p>Fig. 1 Cambio conformacional de las prote\u00ednas poliglutaminas en las enfermedades poliglutam\u00ednicas y el efecto de la arginina como estabilizador de la conformaci\u00f3n proteica. Credit: Brain <\/p>\n<p>La ataxia espinocerebelosa familiar (SCA), la enfermedad de Huntington y la atrofia muscular espinal y bulbar son enfermedades neurodegenerativas hereditarias. Debido a su patogenia molecular similar, tambi\u00e9n se denominan enfermedades de poliglutamina (polyQ). Los tratamientos actuales para estas enfermedades solo se enfocan en la mejor\u00eda sintom\u00e1tica, ya que los enfoques modificadores de la enfermedad siguen siendo una necesidad cl\u00ednica no satisfecha. Ahora, investigadores de la Universidad de Osaka, el Centro Nacional de Neurolog\u00eda y Psiquiatr\u00eda y la Universidad de Niigata han identificado el amino\u00e1cido natural arginina como un nuevo enfoque potencial para atenuar los s\u00edntomas, as\u00ed como la patog\u00e9nesis molecular de las enfermedades poliQ. En un nuevo estudio publicado en Brain, muestran c\u00f3mo la arginina mejor\u00f3 los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos cuando se administr\u00f3 a ratones con enfermedades poliQ antes e incluso despu\u00e9s de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas. <\/p>\n<p>Las enfermedades PolyQ son causadas por una expansi\u00f3n anormal de una secuencia de ADN espec\u00edfica que consta de tres bases: citosina, adenina y guanina (CAG). En ciertos genes que son importantes para la funci\u00f3n neuronal normal, CAG puede aparecer consecutivamente varias veces. El n\u00famero de repeticiones de CAG var\u00eda entre individuos y diferentes genes neuronales, pero si la repetici\u00f3n ocurre con demasiada frecuencia, la funci\u00f3n de la prote\u00edna que se construye a partir del gen puede verse gravemente afectada. Si bien un mayor n\u00famero de repeticiones de CAG da como resultado el mal plegamiento y la agregaci\u00f3n de prote\u00ednas con da\u00f1o simult\u00e1neo a las c\u00e9lulas nerviosas, a\u00fan no se ha desarrollado un medicamento que realmente detenga este proceso de neurodegeneraci\u00f3n.<\/p>\n<p>\u00abNo podemos curar a los pacientes con enfermedades de poliglutamina. En cambio, hemos tenido que recurrir a la terapia sintom\u00e1tica como la \u00fanica opci\u00f3n m\u00e9dica\u00bb, dice el autor correspondiente del estudio, Yoshitaka Nagai. \u00abEl objetivo de nuestro estudio era encontrar un nuevo f\u00e1rmaco modificador de la enfermedad por poliglutamina\u00bb.<\/p>\n<p>Para lograr su objetivo, los investigadores recurrieron a chaperonas qu\u00edmicas, mol\u00e9culas que facilitan el plegamiento adecuado de prote\u00ednas, para evitar la acumulaci\u00f3n -up de agregados de prote\u00ednas. Al seleccionar una serie de chaperonas qu\u00edmicas por su capacidad para prevenir la agregaci\u00f3n de prote\u00ednas en un tubo de ensayo, descubrieron que la arginina, un amino\u00e1cido natural, ten\u00eda el efecto inhibidor m\u00e1s fuerte sobre la agregaci\u00f3n de prote\u00ednas. En un conjunto separado de experimentos con c\u00e9lulas vivas, los investigadores descubrieron que la arginina tambi\u00e9n pod\u00eda prevenir la formaci\u00f3n agregada de prote\u00ednas polyQ.<\/p>\n<ul>\n<li data-thumb=\"https:\/\/scx1.b-cdn .net\/csz\/news\/tmb\/2020\/5ecbb3fbb35d2.jpg\" data-src=\"https:\/\/scx2.b-cdn.net\/gfx\/news\/2020\/5ecbb3fbb35d2.jpg\" data-sub-html=\"Figura 2 La arginina suprime la degeneraci\u00f3n del ojo compuesto de la mosca modelo SCA3 (MJDtr-Q78(S)) La expresi\u00f3n de una prote\u00edna poliglutamina expandida conduce a la degeneraci\u00f3n neuronal en el ojo compuesto de la mosca modelo SCA3 (arriba a la derecha) en comparaci\u00f3n con el control de tipo salvaje mosca (arriba a la izquierda). La administraci\u00f3n de arginina suprime esta degeneraci\u00f3n ocular compuesta (abajo). Cr\u00e9dito: Brain\"> Fig. 2 La arginina suprime la degeneraci\u00f3n ocular compuesta de la mosca modelo SCA3 (MJDtr-Q78(S)). La expresi\u00f3n de una prote\u00edna poliglutamina expandida conduce a la degeneraci\u00f3n neuronal en el ojo compuesto de la mosca modelo SCA3 (arriba a la derecha) en comparaci\u00f3n con la mosca de control de tipo salvaje (arriba a la izquierda). La administraci\u00f3n de arginina suprime esta degeneraci\u00f3n ocular compuesta (abajo). Cr\u00e9dito: Cerebro <\/li>\n<li data-thumb=\"https:\/\/scx1.b-cdn.net\/csz\/news\/tmb\/2020\/5ecbb4101a12f.jpg\" data-src=\"https:\/\/scx2.b -cdn.net\/gfx\/news\/2020\/5ecbb4101a12f.jpg\" data-sub-html=\"Fig. 3 La arginina suprime la degeneraci\u00f3n neuronal en el cerebelo de ratones modelo SCA1. Los ratones modelo SCA1 desarrollan la degeneraci\u00f3n de las c\u00e9lulas de Purkinje, una de las las poblaciones de c\u00e9lulas neuronales en el cerebelo (izquierda, los asteriscos muestran regiones con degeneraci\u00f3n de c\u00e9lulas de Purkinje). La administraci\u00f3n de arginina alivia la degeneraci\u00f3n de c\u00e9lulas de Purkinje (derecha). Credit: Brain\"> Fig. 3 La arginina suprime la degeneraci\u00f3n neuronal en el cerebelo de ratones modelo SCA1. Los ratones modelo SCA1 desarrollan la degeneraci\u00f3n de las c\u00e9lulas de Purkinje, una de las poblaciones de c\u00e9lulas neuronales en el cerebelo (izquierda, los asteriscos muestran regiones con degeneraci\u00f3n de c\u00e9lulas de Purkinje). La administraci\u00f3n de arginina alivia la degeneraci\u00f3n de las c\u00e9lulas de Purkinje (derecha). Cr\u00e9dito: Brain <\/li>\n<\/ul>\n<p>\u00abEstos hallazgos muestran c\u00f3mo la arginina podr\u00eda aliviar los efectos perjudiciales de la formaci\u00f3n de agregados de poliQ\u00bb, dice el autor principal del estudio, Eiko Minakawa. \u00abLuego, quer\u00edamos saber si la arginina podr\u00eda ralentizar o detener la progresi\u00f3n de diferentes enfermedades poliQ en los organismos vivos\u00bb.<\/p>\n<p>Para probar el potencial terap\u00e9utico de la arginina, los investigadores utilizaron modelos de rat\u00f3n bien establecidos de espinocerebeloso familiar. ataxia y atrofia muscular espinal y bulbar. Cuando se a\u00f1adi\u00f3 a su agua potable antes de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas, la arginina inhibi\u00f3 la agregaci\u00f3n de prote\u00ednas polyQ, as\u00ed como suprimi\u00f3 el deterioro motor y la neurodegeneraci\u00f3n de los ratones. Curiosamente, incluso despu\u00e9s de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, la arginina pudo mejorar los efectos perjudiciales de la ataxia espinocerebelosa familiar.<\/p>\n<p>\u00abEstos son resultados sorprendentes que muestran c\u00f3mo la arginina tiene potencial terap\u00e9utico para la ataxia espinocerebelosa familiar, que hasta la fecha ha sido una enfermedad incurable\u00bb, dice Nagai. \u00abNuestro pr\u00f3ximo objetivo es realizar ensayos cl\u00ednicos para utilizar la arginina como una terapia novedosa para las enfermedades poliglutam\u00ednicas, incluidas las ataxias espinocerebelosas\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> AQAMAN apunta a las enfermedades neurodegenerativas raras <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Eiko N Minakawa et al. La arginina es un modificador de enfermedad para modelos de enfermedad polyQ que estabiliza la conformaci\u00f3n de la prote\u00edna polyQ, Brain (2020). DOI: 10.1093\/brain\/awaa115 <strong>Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> Cerebro <\/p>\n<p> Proporcionado por la Universidad de Osaka <strong>Cita<\/strong>: La arginina es un f\u00e1rmaco potencialmente modificador de la enfermedad por poliglutamina (2020, mayo 25) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-05-arginine-potential-disease-modifying-drug-polyglutamine.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Fig. 1 Cambio conformacional de las prote\u00ednas poliglutaminas en las enfermedades poliglutam\u00ednicas y el efecto de la arginina como estabilizador de la conformaci\u00f3n proteica. 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