{"id":26513,"date":"2022-08-31T14:29:22","date_gmt":"2022-08-31T19:29:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/tormenta-de-citoquinas-covid-19-posible-mecanismo-para-el-sindrome-respiratorio-mortal\/"},"modified":"2022-08-31T14:29:22","modified_gmt":"2022-08-31T19:29:22","slug":"tormenta-de-citoquinas-covid-19-posible-mecanismo-para-el-sindrome-respiratorio-mortal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/tormenta-de-citoquinas-covid-19-posible-mecanismo-para-el-sindrome-respiratorio-mortal\/","title":{"rendered":"Tormenta de citoquinas COVID-19: posible mecanismo para el s\u00edndrome respiratorio mortal"},"content":{"rendered":"<p>Micrograf\u00eda electr\u00f3nica de transmisi\u00f3n de part\u00edculas del virus SARS-CoV-2, aisladas de un paciente. Cr\u00e9dito: NIH\/NIAID <\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n sobre c\u00f3mo el virus SARS-CoV-2 induce la muerte sugiere tratamientos potenciales para sus complicaciones m\u00e1s destructivas. <\/p>\n<p>Inmun\u00f3logos destacados de Jap\u00f3n proponen un posible mecanismo molecular que provoca la liberaci\u00f3n masiva de citocinas proinflamatorias, o una tormenta de citocinas, que provoca el s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en pacientes con COVID-19. Sus sugerencias, publicadas en la revista Immunity, se basan en hallazgos recientes que explican c\u00f3mo el SARS-CoV-2 ingresa a las c\u00e9lulas humanas.<\/p>\n<p>El SDRA es una afecci\u00f3n potencialmente mortal en la que los pulmones se inflaman y se llenan de l\u00edquido. que luchan para proporcionar suficiente ox\u00edgeno al cuerpo. \u00abPara rescatar a los pacientes de esta afecci\u00f3n, es vital comprender c\u00f3mo el SARS-CoV-2 desencadena la tormenta de citocinas que conduce al SDRA\u00bb, explica Masaaki Murakami, jefe del laboratorio de inmunolog\u00eda del Instituto de Medicina Gen\u00e9tica de la Universidad de Hokkaido.<\/p>\n<p>Murakami, junto con su colaborador Toshio Hirano de los Institutos Nacionales de Ciencia y Tecnolog\u00eda Cu\u00e1ntica y Radiol\u00f3gica, revisaron dos estudios recientes de Zhou et al. y Hoffman et al. con el fin de comprender sus implicaciones para encontrar estrategias terap\u00e9uticas efectivas para SDRA en pacientes con COVID-19.<\/p>\n<p> Las v\u00edas moleculares propuestas que conducen al s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en pacientes con COVID-19. Los f\u00e1rmacos dirigidos a mol\u00e9culas clave como el receptor de IL-6 podr\u00edan interrumpir la reacci\u00f3n inflamatoria. Cr\u00e9dito: Toshio Hirano y Masaaki Murakami. Inmunidad. 22 de abril de 2020 <\/p>\n<p>Juntos, los estudios sugieren que el SARS-CoV-2 ingresa a las c\u00e9lulas humanas uni\u00e9ndose a un receptor de superficie celular llamado ACE2 y utilizando una enzima humana llamada TMPRSS2. \u00abLos medicamentos que bloquean el receptor ACE2 o que inhiben la enzima podr\u00edan ayudar a tratar las etapas iniciales de la enfermedad\u00bb, dice Murakami. \u00abSin embargo, el ARDS con tormenta de citoquinas comienza a aparecer en la \u00faltima fase de la infecci\u00f3n, incluso cuando la cantidad de virus disminuye. Por lo tanto, debe haber otra v\u00eda que provoque la tormenta de citoquinas\u00bb.<\/p>\n<p>SARS-CoV-2 se sabe que fue absorbido por la c\u00e9lula humana junto con el receptor ACE2 con el que se hab\u00eda combinado. \u00abEsto reduce la cantidad de receptores ACE2 en las c\u00e9lulas, lo que lleva a un aumento de un polip\u00e9ptido, llamado angiotensina II, en la sangre\u00bb, dice Murakami. La angiotensina II desencadena una v\u00eda inflamatoria que involucra a NF-B e IL-6-STAT3, particularmente en c\u00e9lulas no inmunes, incluidas las c\u00e9lulas endoteliales y las c\u00e9lulas epiteliales. \u00abEsta v\u00eda forma un ciclo de retroalimentaci\u00f3n positiva, llamado amplificador de IL-6, lo que resulta en su activaci\u00f3n excesiva y, por lo tanto, en la tormenta de citoquinas y el SDRA\u00bb, dice Hirano, pionera en la investigaci\u00f3n de IL-6.<\/p>\n<p>\u00abParte de esta v\u00eda que involucra a NF-B o IL-6-STAT3, o ambos, mejora con la edad, lo que podr\u00eda explicar por qu\u00e9 las personas mayores corren un mayor riesgo de muerte despu\u00e9s de la infecci\u00f3n por COVID-19 en comparaci\u00f3n con otros grupos de edad\u00bb, explica Murakami. \u00abApuntar a estas v\u00edas, como con el anticuerpo anti-receptor de IL-6 llamado tocilizumab, podr\u00eda interrumpir esta reacci\u00f3n inflamatoria potencialmente mortal en los pacientes con COVID-19\u00bb, agreg\u00f3 Hirano. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Lo que sabemos sobre el COVID-19 y c\u00f3mo se puede tratar <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Toshio Hirano et al. COVID-19: un virus nuevo, pero un receptor familiar y un s\u00edndrome de liberaci\u00f3n de citocinas, inmunidad (2020). DOI: 10.1016\/j.immuni.2020.04.003 <\/p>\n<p>Masaaki Murakami et al. Pleiotrop\u00eda y especificidad: conocimientos de la familia de citocinas de la interleucina 6, Immunity (2019). DOI: 10.1016\/j.immuni.2019.03.027 <strong>Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> Inmunidad <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Micrograf\u00eda electr\u00f3nica de transmisi\u00f3n de part\u00edculas del virus SARS-CoV-2, aisladas de un paciente. Cr\u00e9dito: NIH\/NIAID La investigaci\u00f3n sobre c\u00f3mo el virus SARS-CoV-2 induce la muerte sugiere tratamientos potenciales para sus complicaciones m\u00e1s destructivas. 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