{"id":26645,"date":"2022-08-31T14:37:41","date_gmt":"2022-08-31T19:37:41","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/descubierta-una-causa-genetica-adicional-para-la-enfermedad-del-higado-graso-no-alcoholico\/"},"modified":"2022-08-31T14:37:41","modified_gmt":"2022-08-31T19:37:41","slug":"descubierta-una-causa-genetica-adicional-para-la-enfermedad-del-higado-graso-no-alcoholico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/descubierta-una-causa-genetica-adicional-para-la-enfermedad-del-higado-graso-no-alcoholico\/","title":{"rendered":"Descubierta una causa gen\u00e9tica adicional para la enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico"},"content":{"rendered":"<p>Los investigadores han descubierto nuevos genes que son responsables de la producci\u00f3n de prote\u00ednas reguladoras de la familia GTPasa asociada al sistema inmunitario en humanos y ratones, respectivamente, que contrarrestan la acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado y as\u00ed contribuir a la prevenci\u00f3n del h\u00edgado graso. Cr\u00e9dito: DIfE <\/p>\n<p>En Alemania, unos 18 millones de personas sufren de h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico. Las causas de esta enfermedad son m\u00faltiples e incluyen factores ambientales y gen\u00e9ticos. Los investigadores de DZD ahora han descubierto nuevos genes que juegan un papel en el desarrollo del h\u00edgado graso. En humanos y ratones, respectivamente, los genes IRGM, Ifgga2 e Ifgga4 son responsables de la producci\u00f3n de prote\u00ednas reguladoras de la familia de GTPasas relacionadas con la inmunidad que contrarrestan la acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado. Sin embargo, una variaci\u00f3n gen\u00e9tica conduce a la formaci\u00f3n de menos de estas prote\u00ednas. Los resultados ahora se han publicado en el Journal of Hepatology. <\/p>\n<p>La enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico (NAFLD, por sus siglas en ingl\u00e9s) es la principal causa de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica en Europa y Estados Unidos. En Europa, alrededor del 20-30 por ciento de la poblaci\u00f3n se ve afectada. La NAFLD a menudo se asocia con otras enfermedades como la obesidad, la diabetes tipo 2, la presi\u00f3n arterial alta (hipertensi\u00f3n arterial) y un trastorno del metabolismo de las grasas (dislipidemia). Adem\u00e1s de un estilo de vida poco saludable con una dieta rica en grasas y az\u00facares y la falta de ejercicio, una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica tambi\u00e9n es responsable del desarrollo de esta enfermedad hep\u00e1tica. Sin embargo, de esta compleja enfermedad no s\u00f3lo es responsable un gen, sino las interacciones de diferentes genes y factores epigen\u00e9ticos. <\/p>\n<p>Los investigadores ahora han descubierto una nueva familia de genes que juegan un papel importante en la prevenci\u00f3n del desarrollo del h\u00edgado graso. En humanos y ratones, estos genes producen prote\u00ednas reguladoras de la familia de GTPasas relacionadas con la inmunidad que contrarrestan la acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado. Sin embargo, si hay una modificaci\u00f3n gen\u00e9tica, se forman menos prote\u00ednas. Los estudios muestran que el h\u00edgado de pacientes con NAFLD y ratones con h\u00edgado graso tienen cantidades significativamente m\u00e1s bajas de estas prote\u00ednas. El estudio, que ahora ha sido publicado en el Journal of Hepatology, fue realizado por un equipo de investigadores del Instituto Alem\u00e1n de Nutrici\u00f3n Humana Potsdam-Rehbrcke (DIfE), el Centro Alem\u00e1n de Diabetes (DDZ) y Helmholtz Zentrum Mnchenall socios de la Centro Alem\u00e1n para la Investigaci\u00f3n de la Diabetes (DZD).<\/p>\n<p>Nuevos genes identificados<\/p>\n<p>Usando marcadores moleculares y m\u00e9todos estad\u00edsticos, el an\u00e1lisis cuantitativo del locus de rasgos (QTL) puede identificar genes que causan enfermedades humanas complejas en cepas de ratones. Por ejemplo, el equipo de investigaci\u00f3n descubri\u00f3 una regi\u00f3n en el cromosoma 18 del rat\u00f3n que estaba asociada con cantidades alteradas de grasa en el h\u00edgado. Si se expresan los genes Ifgga2 e Ifgga4, se forman prote\u00ednas de la familia de las GTPasas relacionadas con la inmunidad, en el rat\u00f3n las prote\u00ednas IFGGA2 e IFGGA4 y en humanos la prote\u00edna IRGM. Estas prote\u00ednas aumentan una cierta forma de degradaci\u00f3n de las grasas y, por lo tanto, contrarrestan el desarrollo de h\u00edgado graso.<\/p>\n<p>La raz\u00f3n de una expresi\u00f3n m\u00e1s baja en ratones con h\u00edgado graso es una peque\u00f1a variaci\u00f3n gen\u00e9tica. \u00abDebido a la p\u00e9rdida de una sola base en la secuencia de un gen, lo que aumenta la expresi\u00f3n de un determinado gen, las dos prote\u00ednas relacionadas, IFGGA2 e IFGGA4, apenas se producen en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas de los ratones que son susceptibles al h\u00edgado graso\u00bb, dijo la profesora Annette. Schrmann, jefe del Departamento de Diabetolog\u00eda Experimental del Instituto Alem\u00e1n de Nutrici\u00f3n Humana Potsdam-Rehbrcke (DIfE) y vocero del Centro Alem\u00e1n para la Investigaci\u00f3n de la Diabetes (DZD). Los pacientes con NAFLD tambi\u00e9n tienen cantidades significativamente m\u00e1s bajas de la prote\u00edna correspondiente (IRGM). Como resultado, el contenido de grasa en el h\u00edgado puede aumentar de tres a cuatro veces.<\/p>\n<p>Las prote\u00ednas aumentan la degradaci\u00f3n espec\u00edfica de la grasa en el h\u00edgado (lipofagia)<\/p>\n<p>Estudios funcionales han demostrado que una la sobreproducci\u00f3n de GTPasas relacionadas con la inmunidad en c\u00e9lulas hep\u00e1ticas o en el h\u00edgado de ratones redujo significativamente su contenido de grasa. \u00abLa raz\u00f3n de esto es la inducci\u00f3n de una forma particular de autofagia que es espec\u00edfica para la degradaci\u00f3n de las grasas y, por lo tanto, se llama lipofagia\u00bb, explic\u00f3 el Dr. Wenke Jonas, quien codirigi\u00f3 el estudio junto con el profesor Schrmann. La autofagia es un tipo de proceso de eliminaci\u00f3n y reciclaje celular a trav\u00e9s del cual se degradan los componentes propios de la c\u00e9lula. Los investigadores han observado que despu\u00e9s de la absorci\u00f3n de \u00e1cidos grasos en las c\u00e9lulas del h\u00edgado, las GTPasas relacionadas con la inmunidad migran a las gotas de l\u00edpidos. All\u00ed se unen a una enzima involucrada en la degradaci\u00f3n de las grasas (lipasa de triglic\u00e9ridos de adipocitos, ATGL) y aseguran que una prote\u00edna central de la autofagia (LC3B) se una a la gota de grasa. Debido a la autofagia de las gotas de l\u00edpidos, se reduce la cantidad de grasa y, por lo tanto, se previene el desarrollo de h\u00edgado graso.<\/p>\n<p>Los investigadores tambi\u00e9n pudieron demostrar que las GTPasas relacionadas con la inmunidad afectan la cantidad de grasa en el h\u00edgado en los siguientes dos estudios: Si inhib\u00edan la s\u00edntesis de las prote\u00ednas, los ratones almacenaban m\u00e1s grasa en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. Si, por otro lado, se aumentaba la producci\u00f3n de prote\u00ednas en las c\u00e9lulas del h\u00edgado, las c\u00e9lulas almacenaban considerablemente menos grasa.<\/p>\n<p>\u00abNuestro trabajo ha identificado otros genes importantes que causan la enfermedad del h\u00edgado graso. Los resultados del estudio tambi\u00e9n profundizar nuestra comprensi\u00f3n de qu\u00e9 procesos celulares deben estimularse para contrarrestar el desarrollo del h\u00edgado graso\u00bb, dijo Schrmann. \u00abNuestro pr\u00f3ximo objetivo es aclarar qu\u00e9 medidas, como las dietas o ciertos medicamentos, pueden aumentar la cantidad de GTPasas relacionadas con la inmunidad para reducir el almacenamiento de grasa en el h\u00edgado\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> La enfermedad del h\u00edgado graso est\u00e1 infradiagnosticada en los EE. UU. <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Kristin Schwerbel et al, Immunity-related GTPase induces lipophagy to prevent hepatic lipidcumulation, Journal of Hepatology (2020) ). DOI: 10.1016\/j.jhep.2020.04.031 Proporcionado por Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung DZD <strong>Cita<\/strong>: Causa gen\u00e9tica adicional para la enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico descubierta (2020, 19 de mayo) consultado el 31 de agosto de 2022 de https :\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-05-additional-genetic-non-alcoholic-fatty-liver.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Los investigadores han descubierto nuevos genes que son responsables de la producci\u00f3n de prote\u00ednas reguladoras de la familia GTPasa asociada al sistema inmunitario en humanos y ratones, respectivamente, que contrarrestan la acumulaci\u00f3n de grasa en el h\u00edgado y as\u00ed contribuir a la prevenci\u00f3n del h\u00edgado graso. 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