{"id":26952,"date":"2022-08-31T14:57:21","date_gmt":"2022-08-31T19:57:21","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-molecula-de-adhesion-celular-regula-la-formacion-de-sinapsis-y-el-sueno-no-rem\/"},"modified":"2022-08-31T14:57:21","modified_gmt":"2022-08-31T19:57:21","slug":"la-molecula-de-adhesion-celular-regula-la-formacion-de-sinapsis-y-el-sueno-no-rem","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-molecula-de-adhesion-celular-regula-la-formacion-de-sinapsis-y-el-sueno-no-rem\/","title":{"rendered":"La mol\u00e9cula de adhesi\u00f3n celular regula la formaci\u00f3n de sinapsis y el sue\u00f1o no REM"},"content":{"rendered":"<p>Figura 1. Compa\u00f1ero de uni\u00f3n dependiente de empalme alternativo de PTP y la funci\u00f3n de la interacci\u00f3n El diagrama de la izquierda muestra la interacci\u00f3n de PTP presin\u00e1ptica con IL1RAPL1 postsin\u00e1ptica en la sinapsis, con la estructura crucial de meA mostrada como el tri\u00e1ngulo rojo. Los gr\u00e1ficos de la derecha muestran disminuciones en la transmisi\u00f3n sin\u00e1ptica en el hipocampo de ratones con deleci\u00f3n de PTP (arriba) y deleci\u00f3n de PTP-meA (abajo). Cr\u00e9dito: Instituto de Ciencias B\u00e1sicas <\/p>\n<p>Hay muchas teor\u00edas, pero nadie sabe exactamente por qu\u00e9 dormimos. Una cosa que sabemos con certeza: las noches de insomnio no lo ayudar\u00e1n a pasar el d\u00eda. Se han realizado muchos estudios que exploran c\u00f3mo funciona el sue\u00f1o en el cerebro y cu\u00e1les son sus prop\u00f3sitos. Sin embargo, no se ha entendido bien c\u00f3mo funcionan las sinapsis en relaci\u00f3n con el sue\u00f1o. Un equipo de investigaci\u00f3n dirigido por el Director KIM Eunjoon del Centro de Disfunciones Cerebrales Sin\u00e1pticas dentro del Instituto de Ciencias B\u00e1sicas (IBS, Corea del Sur), inform\u00f3 hallazgos in vivo de que una mol\u00e9cula de adhesi\u00f3n celular presin\u00e1ptica llamada PTP es crucial para el desarrollo de sinapsis en el cerebro en desarrollo. Por lo tanto, la eliminaci\u00f3n gen\u00e9tica de PTP conduce a alteraciones en las composiciones estructurales, funcionales y bioqu\u00edmicas en el cerebro de los ratones afectados, lo que da como resultado cambios en los comportamientos innatos, como hiperactividad locomotora, aumento de la ansiedad y disminuci\u00f3n del sue\u00f1o. <\/p>\n<p>El cerebro humano contiene miles de millones de neuronas que se comunican entre s\u00ed a trav\u00e9s de sinapsis. Las se\u00f1ales que una neurona env\u00eda a otra a trav\u00e9s de la liberaci\u00f3n de neurotransmisores en los sitios presin\u00e1pticos son detectadas por los receptores de neurotransmisores ubicados en los sitios postsin\u00e1pticos de otras neuronas. A su vez, las redes de neuronas determinan la expresi\u00f3n de todas las conductas y funciones corporales controladas por el cerebro. En el centro de todas estas redes integrales para las funciones cerebrales se encuentran las mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n celular sin\u00e1ptica (CAM). Las CAM son esenciales para regular el desarrollo de las sinapsis al unir los lados pre y postsin\u00e1ptico. Para garantizar el desarrollo normal de los circuitos neuronales y las funciones cerebrales, es fundamental realizar una combinaci\u00f3n adecuada de las CAM presin\u00e1pticas y postsin\u00e1pticas, entre muchos tipos diferentes, durante el desarrollo de las neuronas j\u00f3venes.<\/p>\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n se centr\u00f3 en encontrar roles espec\u00edficos de PTP, ya que solo se sospechaba que desempe\u00f1aba un papel clave en la formaci\u00f3n sin\u00e1ptica. Desarrollaron una versi\u00f3n de PTP marcada con mol\u00e9culas fluorescentes, cuya expresi\u00f3n en el cerebro permiti\u00f3 una visualizaci\u00f3n precisa y clara de la ubicaci\u00f3n natural de PTP en todo el cerebro y hasta la posici\u00f3n dentro de la sinapsis con una precisi\u00f3n de escala nanom\u00e9trica. Tambi\u00e9n adoptaron eliminaciones condicionales de PTP para identificar el componente clave de la articulaci\u00f3n en la formaci\u00f3n sin\u00e1ptica. Fundamentalmente, el equipo ha demostrado que las interrupciones de la interacci\u00f3n PTP presin\u00e1ptica con su socio de uni\u00f3n postsin\u00e1ptica IL1RAPL1 causan todos los cambios clave en los comportamientos innatos, como se muestra en las Figuras 2 y 3.<\/p>\n<ul>\n<li data-thumb=\"https:\/ \/scx1.b-cdn.net\/csz\/news\/tmb\/2020\/5ebd30235a156.jpg\" data-src=\"https:\/\/scx2.b-cdn.net\/gfx\/news\/2020\/5ebd30235a156.jpg\"> Figura 2. La deleci\u00f3n de PTP en ratones provoca hiperactividad y disminuci\u00f3n del sue\u00f1o no REM. Los gr\u00e1ficos de la izquierda muestran la presencia de hiperactividad a lo largo de 24 horas de ratones con deleci\u00f3n total de PTP (rojo), deleci\u00f3n de neurona excitadora de PTP (amarillo) y deleci\u00f3n de PTP-meA (aguamarina) en comparaci\u00f3n con ratones de control (negro). Los gr\u00e1ficos de la derecha muestran disminuciones del sue\u00f1o no REM, lo que representa el sue\u00f1o profundo con ondas delta, tanto en ratones con deleci\u00f3n de neurona excitadora PTP (amarillo) como con deleci\u00f3n PTP-meA (aguamarina). Cr\u00e9dito: Instituto de Ciencias B\u00e1sicas <\/li>\n<li data-thumb=\"https:\/\/scx1.b-cdn.net\/csz\/news\/tmb\/2020\/5ebd3033e53fc.jpg\" data-src=\"https:\/\/ scx2.b-cdn.net\/gfx\/news\/2020\/5ebd3033e53fc.jpg\" data-sub-html=\"Figura 3. Esquema que representa los hallazgos clave del estudio. A la izquierda, interacci\u00f3n transin\u00e1ptica normal de PTP presin\u00e1ptico y IL1-RAPL1 postsin\u00e1ptico en la sinapsis, que requiere cr\u00edticamente el meA en PTP (tri\u00e1ngulo rojo). En el medio, interrupci\u00f3n de la interacci\u00f3n trans-sin\u00e1ptica PTP-IL1RAPL1 a trav\u00e9s de la p\u00e9rdida de todo el PTP o del meA. A la derecha, la p\u00e9rdida de la interacci\u00f3n trans-sin\u00e1ptica PTP-IL1RAPL1 conduce a la p\u00e9rdida de la estructura y funci\u00f3n sin\u00e1ptica junto con funciones cerebrales alteradas que se manifiestan por disminuci\u00f3n del sue\u00f1o y ritmos de sue\u00f1o anormales como se ve en las ondas delta durante el sue\u00f1o profundo no REM. Cr\u00e9dito: Institute for Basic Ciencia\"> Figura 3. Esquema que representa los hallazgos clave del estudio. A la izquierda, interacci\u00f3n transin\u00e1ptica normal de PTP presin\u00e1ptico e IL1-RAPL1 postsin\u00e1ptico en la sinapsis, que requiere cr\u00edticamente la meA en PTP (tri\u00e1ngulo rojo). En el medio, interrupci\u00f3n de la interacci\u00f3n transsin\u00e1ptica PTP-IL1RAPL1 por la p\u00e9rdida de la totalidad de la PTP o de la meA. A la derecha, la p\u00e9rdida de la interacci\u00f3n transsin\u00e1ptica PTP-IL1RAPL1 conduce a la p\u00e9rdida de la estructura y funci\u00f3n sin\u00e1ptica junto con funciones cerebrales alteradas que se manifiestan por disminuci\u00f3n del sue\u00f1o y ritmos de sue\u00f1o anormales como se ve en las ondas delta durante el sue\u00f1o profundo no REM. Cr\u00e9dito: Instituto de Ciencias B\u00e1sicas <\/li>\n<\/ul>\n<p>Se ha demostrado previamente que la interacci\u00f3n trans-sin\u00e1ptica (la interacci\u00f3n que se extiende a trav\u00e9s de la sinapsis de una neurona a la siguiente) depende de un grupo de seis amino\u00e1cidos. secuencia pept\u00eddica larga y corta (conocida como meA) dentro de la prote\u00edna PTP. El equipo de investigaci\u00f3n utiliz\u00f3 este conocimiento para bloquear espec\u00edficamente la interacci\u00f3n PTP-IL1RAPL1. Cuando se elimina la secuencia clave de meA, dejando el resto de PTP funcional e intacto, IL1RAPL1 no puede unirse a PTP y, por lo tanto, no puede permanecer en el lado postsin\u00e1ptico de una sinapsis. Esto conduce a una disminuci\u00f3n significativa en la cantidad de sinapsis en el cerebro, lo que interrumpe los intrincados circuitos neuronales que forman y determinan la salida del comportamiento, como el sue\u00f1o. Tambi\u00e9n eliminaron PTP de forma selectiva en las neuronas excitatorias y confirmaron la hip\u00f3tesis de que las interrupciones de la sinapsis al comportamiento estaban localizadas en las neuronas excitatorias.<\/p>\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n tambi\u00e9n demostr\u00f3 que cuando IL1RAPL1 no puede unirse a PTP a trav\u00e9s del sinapsis, la composici\u00f3n qu\u00edmica de IL1RAPL1 cambia, con un bloqueo casi completo de un proceso llamado fosforilaci\u00f3n de tirosina en su secuencia de amino\u00e1cidos. Este cambio en la propiedad innata de IL1RAPL1 va acompa\u00f1ado de la exclusi\u00f3n de IL1RAPL1 de la sinapsis. Debido a que IL1RAPL1 es crucial para la maduraci\u00f3n de la sinapsis, esta exclusi\u00f3n conduce a disminuciones estructurales y funcionales de la sinapsis. La interrupci\u00f3n del cerebro a un nivel tan fundamental conduce al aumento de la ansiedad y la disminuci\u00f3n del sue\u00f1o que se observa en los ratones mutantes PTP.<\/p>\n<p>Se han realizado varios estudios que vinculan las CAM sin\u00e1pticas con comportamientos anormales de los ratones. En particular, este estudio ofrece la primera descripci\u00f3n general completa de c\u00f3mo las CAM est\u00e1n vinculadas con el sue\u00f1o, una funci\u00f3n cerebral fundamental. Adem\u00e1s, ning\u00fan estudio previo ha asociado un par espec\u00edfico de CAM presin\u00e1pticas y postsin\u00e1pticas con el sue\u00f1o o comportamientos relacionados con el sue\u00f1o, como la hiperactividad y la ansiedad. Dado que las mutaciones en el gen que codifica para PTP est\u00e1n asociadas con numerosos trastornos psiqui\u00e1tricos, como la esquizofrenia, el trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n con hiperactividad (TDAH) y el s\u00edndrome de piernas inquietas (un tipo de trastorno del sue\u00f1o), y cada uno de estos trastornos afecta del 1% al 5% de los la poblaci\u00f3n general en todo el mundo, este estudio arroja luz sobre c\u00f3mo los cambios en PTP pueden conducir a s\u00edntomas que recuerdan a los trastornos antes mencionados.<\/p>\n<p>El desarrollo del cerebro durante las etapas embrionaria y posnatal temprana es crucial para la expresi\u00f3n adecuada de comportamiento y funciones relacionadas con el cerebro. Este estudio muestra que incluso la interrupci\u00f3n singular de la interacci\u00f3n PTP-IL1RAPL1, entre muchos pares posibles de CAM presin\u00e1pticas y postsin\u00e1pticas, tiene consecuencias que duran toda la vida del organismo, como una reducci\u00f3n permanente del sue\u00f1o. Dado que el sue\u00f1o es esencial para la supervivencia, la interrupci\u00f3n de un solo par de uni\u00f3n en la sinapsis puede tener consecuencias de tan largo alcance que habla de la importancia de este descubrimiento, que mejorar\u00e1 nuestra comprensi\u00f3n de c\u00f3mo los componentes b\u00e1sicos del cerebro influyen en los comportamientos complejos. como dormir. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> El d\u00e9ficit de BIN1 afecta la comunicaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cerebrales y la consolidaci\u00f3n de la memoria. <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Haram Park et al. La interacci\u00f3n transsin\u00e1ptica PTP IL 1 RAPL 1 dependiente de empalme regula la formaci\u00f3n de sinapsis y el sue\u00f1o no REM, The EMBO Journal (2020). DOI: 10.15252\/embj.2019104150 <strong>Informaci\u00f3n del diario:<\/strong> EMBO Journal <\/p>\n<p> Proporcionado por el Instituto de Ciencias B\u00e1sicas <strong>Cita<\/strong>: La mol\u00e9cula de adhesi\u00f3n celular regula la formaci\u00f3n de sinapsis y el sue\u00f1o no REM (2020, 14 de mayo) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-05-cell-adhesion-molecule-synapse-formation.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Figura 1. 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