{"id":26985,"date":"2022-08-31T14:59:27","date_gmt":"2022-08-31T19:59:27","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/lo-que-sabemos-sobre-el-covid-19-y-como-se-puede-tratar\/"},"modified":"2022-08-31T14:59:27","modified_gmt":"2022-08-31T19:59:27","slug":"lo-que-sabemos-sobre-el-covid-19-y-como-se-puede-tratar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/lo-que-sabemos-sobre-el-covid-19-y-como-se-puede-tratar\/","title":{"rendered":"Lo que sabemos sobre el COVID-19 y c\u00f3mo se puede tratar"},"content":{"rendered":"<p>El conocimiento previo ayud\u00f3 a los investigadores de A*STAR a comprender r\u00e1pidamente el virus que causa el COVID-19, el SARS-CoV-2. Cr\u00e9dito: Freepik <\/p>\n<p>Cuando mi equipo y yo nos enteramos por primera vez sobre el s\u00edndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) y la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), nos pusimos en acci\u00f3n, buscando en la literatura para identificar las brechas. En tiempos de crisis, usted no tiene el lujo de tiempo para ir en &#8216;expediciones de pesca&#8217; necesita ser muy espec\u00edfico y selectivo sobre qu\u00e9 direcci\u00f3n tomar. <\/p>\n<p>Para proporcionar a la comunidad cient\u00edfica mundial una hoja de ruta para planificar nuestros pr\u00f3ximos pasos, publicamos nuestros hallazgos en Nature Reviews Immunology. Si bien la revisi\u00f3n se dirigi\u00f3 a nuestros colegas en la vanguardia de la investigaci\u00f3n de COVID-19; hoy, me gustar\u00eda tomarme unos minutos para explicar lo que sabemos sobre el SARS-CoV-2 a los lectores que quiz\u00e1s no sean necesariamente expertos, pero que sin embargo est\u00e9n interesados en saber d\u00f3nde nos encontramos en nuestra comprensi\u00f3n del virus y c\u00f3mo interact\u00faa con nuestro sistema inmunitario.<\/p>\n<p>El virus: la segunda venida del SARS<\/p>\n<p>El SARS-CoV-2 es un coronavirus, una gran familia de virus que lleva el nombre de la &#8216;corona&#8217; de prote\u00ednas tachonadas en su superficie. De los cientos de coronavirus diferentes conocidos por el hombre, solo se sabe que siete infectan a los humanos. De estos, cuatro (229E, NL63, OC43 y HKU1) suelen infectar solo las v\u00edas respiratorias superiores y en su mayor\u00eda causan s\u00edntomas menores. Los otros tres (SARS-CoV, SARS-CoV-2 y coronavirus del s\u00edndrome respiratorio de Oriente Medio o MERS-CoV) son m\u00e1s mortales y, por lo tanto, m\u00e1s conocidos.<\/p>\n<p>Como sugiere el nombre, SARS-CoV- 2 est\u00e1 estrechamente relacionado con el SARS-CoV, un virus que infect\u00f3 a unas 8000 personas y caus\u00f3 casi 800 muertes en todo el mundo entre 2002 y 2004. Los genomas del SARS-CoV y el SARS-CoV-2 son similares en un 79 %, pero el SARS-CoV -2 es m\u00e1s similar a un coronavirus que se encuentra en los murci\u00e9lagos, RaTG13, y comparte un 98 % de similitud.<\/p>\n<p>Al igual que el SARS-CoV y el MERS antes, el SARS-CoV-2 se propaga principalmente a trav\u00e9s de gotitas respiratorias y el contacto con superficies contaminadas . Los s\u00edntomas tardan entre cuatro y cinco d\u00edas en aparecer en los pacientes infectados, pero a los 11 o 12 d\u00edas la mayor\u00eda de los pacientes mostrar\u00e1n s\u00edntomas como fiebre y tos seca. Aunque es menos com\u00fan, los pacientes infectados con SARS-CoV-2 tambi\u00e9n pueden tener dificultad para respirar, dolor muscular o articular, mareos, diarrea, n\u00e1useas o tos con sangre. Afortunadamente, la mayor\u00eda de los pacientes experimentan s\u00edntomas leves y se recuperan solos, pero ciertos pacientes, en particular los ancianos y aquellos con comorbilidades, progresan a s\u00edntomas graves como el s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).<\/p>\n<p>Una vez que los pacientes desarrollan SDRA, sus posibilidades de supervivencia caen dram\u00e1ticamente. Para mejorar sus bajos niveles de ox\u00edgeno en la sangre, los pacientes con ARDS requieren la asistencia de ventiladores mec\u00e1nicos para respirar. Con su funci\u00f3n pulmonar reducida, tambi\u00e9n son m\u00e1s propensos a desarrollar infecciones bacterianas o f\u00fangicas secundarias. Adem\u00e1s, la respuesta inmunitaria excesivamente exuberante del cuerpo al SARS-CoV-2 o a la infecci\u00f3n secundaria puede dar lugar a lo que se conoce como una tormenta de citoquinas, en la que la producci\u00f3n excesiva de reguladores inmunitarios llamados citoquinas da como resultado una inflamaci\u00f3n descontrolada que inflige da\u00f1os que conducen a lesiones en los \u00f3rganos. y finalmente la muerte.<\/p>\n<p>Este patr\u00f3n de da\u00f1o pulmonar e hiperactivaci\u00f3n del sistema inmunitario coincide con lo que observamos anteriormente con el SARS-CoV y sugiere que la gravedad de la enfermedad est\u00e1 determinada no solo por el virus en s\u00ed, sino tambi\u00e9n por la respuesta inmunitaria del organismo.<\/p>\n<p>La respuesta inmunitaria: resoluci\u00f3n o sobrerreacci\u00f3n<\/p>\n<p>Lo primero que hace el SARS-CoV-2 cuando entra en el organismo es buscar dos prote\u00ednas clave: enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2). ACE2 es reconocido por el dominio de uni\u00f3n al receptor (RBD) de la prote\u00edna de punta del virus, mientras que TMPRSS2 es necesario para el procesamiento adecuado de la prote\u00edna de punta requerida para la entrada viral en la c\u00e9lula. Una vez dentro, el virus secuestra la maquinaria de la c\u00e9lula y comienza a hacer muchas copias de s\u00ed mismo, causando eventualmente la muerte de la c\u00e9lula y la liberaci\u00f3n de nuevas part\u00edculas de virus que pueden infectar las c\u00e9lulas vecinas.<\/p>\n<p>Aparte de part\u00edculas del virus, la muerte de la c\u00e9lula hu\u00e9sped tambi\u00e9n libera mol\u00e9culas que activan la respuesta inmune. Los primeros en responder suelen ser c\u00e9lulas llamadas macr\u00f3fagos, que secretan mol\u00e9culas de se\u00f1alizaci\u00f3n llamadas citocinas para reclutar otras c\u00e9lulas inmunitarias como las c\u00e9lulas T y los monocitos. En una respuesta inmunitaria saludable, estos defensores contienen y eliminan con \u00e9xito el virus sin da\u00f1ar el tejido circundante, y contin\u00faan produciendo anticuerpos protectores que pueden neutralizar el virus.<\/p>\n<p>Sin embargo, por razones que a\u00fan no se comprenden completamente , el proceso inflamatorio a veces se sale de control. La sobreproducci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias, llamada tormenta de citoquinas, puede causar da\u00f1os graves a los pulmones y provocar ARDS. En casos severos, las citoquinas circulan a otros \u00f3rganos y podr\u00edan causar falla multiorg\u00e1nica.<\/p>\n<p>El camino a seguir: tratamientos y vacunas<\/p>\n<p>Gracias a todo el conocimiento que tenemos sobre el SARS-CoV -2 a trav\u00e9s de muchos estudios diferentes, ahora estamos en una mejor posici\u00f3n para abordar esta nueva amenaza. En primer lugar, debido a que sabemos que el virus requiere tanto ACE2 como TMPRSS2 para ingresar a las c\u00e9lulas, un enfoque prometedor ser\u00eda bloquear o interferir con estas dos prote\u00ednas usando medicamentos existentes.<\/p>\n<p>Un estudio de aprendizaje autom\u00e1tico, por ejemplo, ha predicho que un f\u00e1rmaco para la artritis reumatoide llamado baricitinib podr\u00eda inhibir la ACE2. Alternativamente, los pacientes podr\u00edan recibir una infusi\u00f3n de altos niveles de una forma soluble de ACE2 para evitar que el virus se una a las c\u00e9lulas, una hip\u00f3tesis que se est\u00e1 probando en un ensayo cl\u00ednico para APEIRON, una forma recombinante de ACE2. Por otro lado, se sabe que los medicamentos como el mesilato de nafamostat y el mesilato de camostat inhiben el TMPRSS2 y podr\u00edan reutilizarse r\u00e1pidamente para tratar el COVID-19.<\/p>\n<p>En lugar de apuntar a la ACE2 en las c\u00e9lulas hu\u00e9sped, los cient\u00edficos tambi\u00e9n est\u00e1n tratando de bloquee la prote\u00edna de pico en el virus usando anticuerpos monoclonales terap\u00e9uticos, ya sea basados en los que se encuentran en sueros de pacientes recuperados o anticuerpos previamente identificados contra el SARS-CoV. Los anticuerpos que pueden neutralizar el virus tambi\u00e9n son el objetivo de varias vacunas candidatas, mientras que otras buscan provocar una respuesta duradera de c\u00e9lulas T CD8+ de memoria.<\/p>\n<p>Por \u00faltimo, pero no menos importante, ya que parece que un exceso de respuesta inmune activa es lo que contribuye a la enfermedad grave en COVID-19, los investigadores tambi\u00e9n est\u00e1n tratando de encontrar formas de amortiguar el efecto de las tormentas de citoquinas. Por ejemplo, varios ensayos est\u00e1n investigando el uso de medicamentos como tocilizumab y sarilumab que pueden bloquear el efecto de una citoquina clave llamada IL-6. De manera similar, otros ensayos est\u00e1n investigando el bloqueo del factor estimulante de colonias de granulocitos y macr\u00f3fagos (GM-CSF), que se cree que es un factor clave de la inflamaci\u00f3n pulmonar en pacientes con COVID-19. En lugar de usar medicamentos, un enfoque interesante es filtrar la sangre de los pacientes a trav\u00e9s de columnas especiales que pueden atrapar el exceso de citoquinas proinflamatorias, reduciendo as\u00ed su impacto en el cuerpo.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s de mi colega y director ejecutivo de la Red de Inmunolog\u00eda de Singapur (SIgN), Laurent Rnia, y el colaborador de la Universidad Nacional de Singapur, Paul MacAry, me gustar\u00eda agradecer a mis coautores Matthew Tay y Chek Meng Poh. Matthew contribuy\u00f3 a la redacci\u00f3n de esta revisi\u00f3n con su experiencia en c\u00e9lulas B y anticuerpos, mientras que Chek Meng aport\u00f3 su gran experiencia trabajando como becario internacional de A*STAR en uno de los mejores laboratorios de infecciones respiratorias en Hong Kong. Me gustar\u00eda animar a investigadores m\u00e1s j\u00f3venes como Matthew y Chek Meng a seguir profundizando sus conocimientos en los campos que hayan elegido. Como ha demostrado nuestra experiencia hasta ahora con COVID-19, cualquier experiencia que tenga ahora en un \u00e1rea en particular podr\u00eda alg\u00fan d\u00eda volverse \u00fatil en otra situaci\u00f3n inesperada, as\u00ed que contin\u00fae buscando conocimiento y encontrando nuevas formas de reutilizarlo. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Siga las \u00faltimas noticias sobre el brote de coronavirus (COVID-19) <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Matthew Zirui Tay et al. La trinidad de COVID-19: inmunidad, inflamaci\u00f3n e intervenci\u00f3n, Nature Reviews Immunology (2020). DOI: 10.1038\/s41577-020-0311-8 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Reviews Immunology <\/p>\n<p> Proporcionado por Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Singapur <strong>Cita<\/strong>: Lo que sabemos sobre COVID-19 y c\u00f3mo se puede tratar (14 de mayo de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-05-covid&#8211;1.html Este documento es sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El conocimiento previo ayud\u00f3 a los investigadores de A*STAR a comprender r\u00e1pidamente el virus que causa el COVID-19, el SARS-CoV-2. 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