{"id":2700,"date":"2022-08-29T23:47:09","date_gmt":"2022-08-30T04:47:09","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/cientificos-identifican-el-papel-esencial-de-un-gen-en-el-desarrollo-de-la-placenta\/"},"modified":"2022-08-29T23:47:09","modified_gmt":"2022-08-30T04:47:09","slug":"cientificos-identifican-el-papel-esencial-de-un-gen-en-el-desarrollo-de-la-placenta","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/cientificos-identifican-el-papel-esencial-de-un-gen-en-el-desarrollo-de-la-placenta\/","title":{"rendered":"Cient\u00edficos identifican el papel esencial de un gen en el desarrollo de la placenta"},"content":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: freesvg\/Wikimedia Commons, dominio p\u00fablico <\/p>\n<p>Cient\u00edficos que trabajan con un modelo de rat\u00f3n experimental en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han identificado el papel esencial del gen GPR126 en el desarrollo de la placenta durante el embarazo. <\/p>\n<p>Los resultados, publicados en Science Advances, muestran que GPR126 (receptor 126 acoplado a prote\u00edna G de adhesi\u00f3n) es esencial para el desarrollo de un tipo espec\u00edfico de c\u00e9lula placentaria que regula la remodelaci\u00f3n de la vasculatura uterina. Los defectos card\u00edacos en mutantes de Gpr126 de rat\u00f3n son secundarios a defectos placentarios, lo que refleja la relaci\u00f3n \u00edntima entre la placenta y el coraz\u00f3n fetal.<\/p>\n<p>Existe evidencia de que GPR126 puede desempe\u00f1ar un papel similar en el desarrollo placentario en humanos. Los beb\u00e9s de mujeres que portan mutaciones en GPR126 mueren durante la gestaci\u00f3n o poco despu\u00e9s del nacimiento, y el 30 por ciento de estas mujeres desarrollan preeclampsia. Esta complicaci\u00f3n del embarazo, que afecta al 58 por ciento de los embarazos en la poblaci\u00f3n general, se caracteriza por presi\u00f3n arterial alta que da\u00f1a tanto a la madre como al feto y puede provocar la muerte del feto.<\/p>\n<p>Experimentos en modelos animales han demostrado que GPR126 es requerido para la maduraci\u00f3n del sistema nervioso perif\u00e9rico (SNP), la formaci\u00f3n de hueso y cart\u00edlago, y el desarrollo del o\u00eddo interno. En humanos, las mutaciones en GPR126 se asocian con malformaciones esquel\u00e9ticas y calambres musculares en las extremidades.<\/p>\n<p>El grupo de Se\u00f1alizaci\u00f3n Intercelular en el Desarrollo y la Enfermedad Cardiovascular del CNIC, liderado por el Dr. Jos\u00e9 Luis de la Pompa, identific\u00f3 inicialmente a GPR126 como un gen regulado por la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n NOTCH (un sistema de se\u00f1alizaci\u00f3n intercelular altamente conservado en animales) durante el desarrollo del coraz\u00f3n.<\/p>\n<p>Esto sugiri\u00f3 que GPR126 podr\u00eda influir en la proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de los cardiomiocitos (c\u00e9lulas del m\u00fasculo card\u00edaco) en el coraz\u00f3n en desarrollo . <\/p>\n<p>Otros grupos ya hab\u00edan propuesto un requisito para GPR126 en el desarrollo del coraz\u00f3n en ratones y peces cebra, pero la investigaci\u00f3n no hab\u00eda proporcionado evidencia concluyente para confirmar esta hip\u00f3tesis.<\/p>\n<p>En el nuevo estudio publicado en Science Avances, el equipo del CNIC demuestra mediante t\u00e9cnicas gen\u00e9ticas que GPR126 no es necesario para el desarrollo del coraz\u00f3n en el rat\u00f3n pero juega un papel fundamental en la formaci\u00f3n de la placenta, proceso conocido como placentaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Al explicar los resultados, el Dr. de la Pompa dijo que \u00abObservamos que la inactivaci\u00f3n de GPR126 en todo el cuerpo en ratones provoc\u00f3 el adelgazamiento de las paredes del coraz\u00f3n y provoc\u00f3 la muerte embrionaria. Sin embargo, cuando inactivamos el gen espec\u00edficamente en el coraz\u00f3n, el desarrollo embrionario no se vio afectado y la funci\u00f3n card\u00edaca inalterado\u00bb.<\/p>\n<p>Los investigadores tambi\u00e9n encontraron que el efecto letal de la eliminaci\u00f3n de GPR126 en todo el cuerpo \u00abno fue revertido por la reexpresi\u00f3n espec\u00edfica de GPR126 en el coraz\u00f3n, lo que indica que la muerte embrionaria en los mutantes no se debi\u00f3 a una d efecto en el desarrollo card\u00edaco\u00bb, explic\u00f3 la primera autora Rebeca Torregrosa.<\/p>\n<p>Estudios adicionales en el modelo de pez cebra confirmaron que GPR126 \u00abno est\u00e1 involucrado en el desarrollo del coraz\u00f3n\u00bb.<\/p>\n<p>Desarrollo embrionario<\/p>\n<p>Durante el desarrollo embrionario, GPR126 se expresa en c\u00e9lulas trofobl\u00e1sticas gigantes, un tipo de c\u00e9lula espec\u00edfico de la placenta. \u00abEstas c\u00e9lulas\u00bb, indic\u00f3 de la Pompa, \u00abson de vital importancia para la implantaci\u00f3n del embri\u00f3n y el mantenimiento del embarazo\u00bb.<\/p>\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n demostr\u00f3 que la inactivaci\u00f3n de GPR126 en el embri\u00f3n es compatible con la supervivencia si el la placenta conserva al menos una copia normal del gen GPR126. Sin embargo, la inactivaci\u00f3n del gen tanto en el embri\u00f3n como en la placenta causa la muerte embrionaria.<\/p>\n<p>\u00abUno de los pasos cruciales en el desarrollo de la placenta es la remodelaci\u00f3n de las arterias maternas. Conocidas como arterias espirales, estos vasos aumentan su di\u00e1metro para aumentar el flujo de sangre al embri\u00f3n. Los defectos en este proceso est\u00e1n asociados con complicaciones del embarazo como preeclampsia, crecimiento fetal restringido e incluso aborto espont\u00e1neo\u00bb, dijo Jos\u00e9 Luis de la Pompa.<\/p>\n<p>El estudio demuestra que El trofoblasto GPR126 es necesario para la expresi\u00f3n de proteasas espec\u00edficas involucradas en la remodelaci\u00f3n de la arteria espiral, que es esencial para la viabilidad del feto.<\/p>\n<p>Bas\u00e1ndose en estos resultados, los investigadores anuncian ratones que carecen de GPR126 como modelo experimental para estudiar Remodelaci\u00f3n de la arteria espiral y preeclampsia. Este modelo animal, adem\u00e1s, tiene posibles aplicaciones cl\u00ednicas en el diagn\u00f3stico gen\u00e9tico preimplantacional. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Miniplacentas: herramientas prometedoras para estudiar el embarazo temprano y sus complicaciones <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Rebeca Torregrosa-Carrin et al, El receptor acoplado a prote\u00edna G de adhesi\u00f3n Gpr126\/Adgrg6 es esencial para la placenta desarrollo, Science Advances (2021). DOI: 10.1126\/sciadv.abj5445. www.science.org\/doi\/10.1126\/sciadv.abj5445 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Advances <\/p>\n<p> Proporcionado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (FSP) <strong>Cita<\/strong>: Los cient\u00edficos identifican el papel esencial de un gen en el desarrollo de la placenta (2021, 12 de noviembre) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2021-11-scientists-essential-role-gene-placental.html Este documento es sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cr\u00e9dito: freesvg\/Wikimedia Commons, dominio p\u00fablico Cient\u00edficos que trabajan con un modelo de rat\u00f3n experimental en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han identificado el papel esencial del gen GPR126 en el desarrollo de la placenta durante el embarazo. 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