Fig. 1: hSyn.2mtYC3.6 se dirige a las mitocondrias neuronales y es funcional in vivo. Cr\u00e9dito: Nature Communications (2020). DOI: 10.1038\/s41467-020-16074-2 <\/p>\n
Por primera vez, utilizando un modelo de rat\u00f3n con la enfermedad de Alzheimer, los cient\u00edficos han documentado un v\u00ednculo entre los niveles elevados de calcio en las mitocondrias y la muerte neuronal en el cerebro vivo. Esta relaci\u00f3n se document\u00f3 previamente en cultivos celulares, pero ver este fen\u00f3meno en ratones vivos hace que sea m\u00e1s probable que esto ocurra tambi\u00e9n en personas y podr\u00eda apuntar a un nuevo objetivo para la enfermedad de Alzheimer. <\/p>\n
\u00abPudimos mostrar la desregulaci\u00f3n del calcio mitocondrial en las neuronas de ratones vivos con s\u00edntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer utilizando t\u00e9cnicas de im\u00e1genes en vivo de vanguardia\u00bb, dice la autora principal del art\u00edculo, Maria Calvo-Rodriguez, Ph.D. El autor principal es Brian J. Bacskai, Ph.D. Ambos son del Departamento de Neurolog\u00eda del Hospital General de Massachusetts.<\/p>\n
Entre sus colaboradores se encontraban investigadores de la Escuela de Salud P\u00fablica de Harvard y la Escuela de Medicina del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de C\u00e1diz (INIBICA) en Espa\u00f1a. Este estudio se public\u00f3 recientemente en Nature Communications.<\/p>\n
Una de las caracter\u00edsticas distintivas de la enfermedad de Alzheimer es el dep\u00f3sito de placas de beta amiloide (A) y la p\u00e9rdida de neuronas. Durante mucho tiempo se pens\u00f3 que la acumulaci\u00f3n de A era un desencadenante de la enfermedad, pero el medio exacto por el cual las neuronas mueren en el Alzheimer sigue siendo un misterio, y la teor\u00eda A se ha vuelto controvertida porque muchos candidatos a f\u00e1rmacos dirigidos a A han fracasado en los ensayos cl\u00ednicos. <\/p>\n
Uno de los efectos de las placas A es que provocan niveles elevados de iones de calcio (Ca2+) en las c\u00e9lulas cerebrales. Tambi\u00e9n hay evidencia de que, al menos en cultivos celulares, la exposici\u00f3n a A puede elevar los niveles de Ca2+ dentro de las mitocondrias y provocar la muerte neuronal. Las mitocondrias influyen en la se\u00f1alizaci\u00f3n de Ca2+ dentro de las neuronas a trav\u00e9s del \u00abuniportador de calcio mitocondrial\u00bb que toma Ca2+ en las mitocondrias. La investigaci\u00f3n de este mecanismo en ratones vivos se ha visto obstaculizada por la falta de tecnolog\u00edas lo suficientemente sensibles como para evaluar directamente los niveles de Ca2+ en las mitocondrias del cerebro vivo.<\/p>\n
Para explorar la relaci\u00f3n entre Ca2+, las mitocondrias y la muerte neuronal, Calvo -Rodr\u00edguez y sus colegas combinaron la microscop\u00eda multifot\u00f3nica con un indicador radiom\u00e9trico de Ca2+ dirigido a las mitocondrias para evaluar los niveles de Ca2+. Aplicaron estas tecnolog\u00edas para examinar las neuronas de un modelo de rat\u00f3n transg\u00e9nico con enfermedad de Alzheimer que desarrolla placas de amiloide similares a las de los pacientes humanos.<\/p>\n
Sus estudios demuestran que el aumento de los niveles mitocondriales de Ca2+ est\u00e1 asociado con la deposici\u00f3n de placas y la muerte neuronal. en este modelo, lo que indica que los niveles anormales de Ca2+ en las mitocondrias podr\u00edan desempe\u00f1ar un papel en la muerte de las c\u00e9lulas neuronales en la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
Adem\u00e1s, observaron que cuando se aplica A soluble al cerebro de rat\u00f3n sano, la concentraci\u00f3n de Ca2+ en las mitocondrias aumenta . Ese proceso se puede prevenir mediante el bloqueo del uniportador de calcio mitocondrial con un f\u00e1rmaco. El A soluble es un tipo de A similar al del cerebro humano con Alzheimer.<\/p>\n
\u00abLos altos niveles de calcio en las mitocondrias causan estr\u00e9s oxidativo y la muerte de las neuronas por apoptosis\u00bb, dice Calvo-Rodr\u00edguez. \u00abProponemos que al bloquear el uniportador de calcio mitocondrial neuronal podemos prevenir la muerte celular y afectar la progresi\u00f3n de la enfermedad\u00bb. Su trabajo sugiere que apuntar la entrada de calcio a las mitocondrias podr\u00eda ser un nuevo enfoque terap\u00e9utico prometedor en la enfermedad de Alzheimer. <\/p>\n
Explore m\u00e1s<\/p>\n
Comer m\u00e1s cetonas puede luchar contra la enfermedad de Alzheimer M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Maria Calvo-Rodriguez et al. Aumento de los niveles de calcio mitocondrial asociados con la muerte neuronal en un modelo de rat\u00f3n con enfermedad de Alzheimer, Nature Communications (2020). DOI: 10.1038\/s41467-020-16074-2 Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Nature Communications <\/p>\n Proporcionado por el Hospital General de Massachusetts Cita<\/strong>: Los investigadores relacionan los niveles altos de calcio en las mitocondrias con la muerte en la enfermedad de Alzheimer (2020, 12 de mayo) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-05-link-high-calcium-mitochondria-neuronal.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Fig. 1: hSyn.2mtYC3.6 se dirige a las mitocondrias neuronales y es funcional in vivo. Cr\u00e9dito: Nature Communications (2020). DOI: 10.1038\/s41467-020-16074-2 Por primera vez, utilizando un modelo de rat\u00f3n con la enfermedad de Alzheimer, los cient\u00edficos han documentado un v\u00ednculo entre los niveles elevados de calcio en las mitocondrias y la muerte neuronal en el cerebro … Continuar leyendo \u00abLos investigadores relacionan los niveles altos de calcio en las mitocondrias con la muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-27250","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/27250","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=27250"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/27250\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=27250"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=27250"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=27250"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}