{"id":27326,"date":"2022-08-31T15:19:06","date_gmt":"2022-08-31T20:19:06","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-sangre-de-los-hombres-contiene-mayores-concentraciones-de-enzima-que-ayuda-al-covid-19-a-infectar-celulas\/"},"modified":"2022-08-31T15:19:06","modified_gmt":"2022-08-31T20:19:06","slug":"la-sangre-de-los-hombres-contiene-mayores-concentraciones-de-enzima-que-ayuda-al-covid-19-a-infectar-celulas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-sangre-de-los-hombres-contiene-mayores-concentraciones-de-enzima-que-ayuda-al-covid-19-a-infectar-celulas\/","title":{"rendered":"La sangre de los hombres contiene mayores concentraciones de enzima que ayuda al COVID-19 a infectar c\u00e9lulas"},"content":{"rendered":"<p>Expresi\u00f3n de prote\u00ednas y genes ADAM17 (A) y ACE2 (B) en tejidos humanos. Cr\u00e9dito: European Heart Journal <\/p>\n<p>La evidencia de un gran estudio de varios miles de pacientes muestra que los hombres tienen concentraciones m\u00e1s altas de enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en la sangre que las mujeres. Dado que ACE2 permite que el coronavirus infecte c\u00e9lulas sanas, esto puede ayudar a explicar por qu\u00e9 los hombres son m\u00e1s vulnerables que las mujeres al COVID-19. <\/p>\n<p>El estudio, publicado hoy en el European Heart Journal, tambi\u00e9n encontr\u00f3 que los pacientes con insuficiencia card\u00edaca que toman medicamentos dirigidos al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) ), no ten\u00edan concentraciones m\u00e1s altas de ACE2 en la sangre.<\/p>\n<p>Dr. Adriaan Voors (MD-Ph.D.), profesor de cardiolog\u00eda en el Centro M\u00e9dico Universitario de Groningen (Pa\u00edses Bajos), quien dirigi\u00f3 el estudio, dijo: \u00abNuestros hallazgos no respaldan la interrupci\u00f3n de estos medicamentos en pacientes con COVID-19 como se ha hecho\u00bb. sido sugerido por informes anteriores\u00bb.<\/p>\n<p>Algunas investigaciones recientes sugirieron que los inhibidores de RAAS podr\u00edan aumentar las concentraciones de ACE2 en plasma, la parte l\u00edquida de la sangre, aumentando as\u00ed el riesgo de COVID-19 para los pacientes cardiovasculares que toman estos medicamentos. El estudio actual indica que este no es el caso, aunque solo analiz\u00f3 las concentraciones de ACE2 en plasma, no en tejidos como el tejido pulmonar. Adem\u00e1s, el estudio no puede proporcionar evidencia definitiva sobre los efectos de los inhibidores de RAAS en pacientes con COVID-19. Sus conclusiones se limitan principalmente a los pacientes con insuficiencia card\u00edaca, y los pacientes no ten\u00edan COVID-19, por lo que los investigadores no pueden proporcionar un v\u00ednculo directo entre el curso de la enfermedad y las concentraciones plasm\u00e1ticas de ACE2.<\/p>\n<p>El profesor Voors dijo: \u00abACE2 es un receptor en la superficie de las c\u00e9lulas. Se une al coronavirus y le permite ingresar e infectar c\u00e9lulas sanas despu\u00e9s de haber sido modificado por otra prote\u00edna en la superficie de la c\u00e9lula, llamada TMPRSS2. Hay altos niveles de ACE2 presentes en los pulmones y, por lo tanto, se cree que desempe\u00f1a un papel crucial en la progresi\u00f3n de los trastornos pulmonares relacionados con la COVID-19\u00bb.<\/p>\n<p>El profesor Voors y sus colegas ya estaban estudiando las diferencias en los marcadores de enfermedad en el sangre entre hombres y mujeres antes del brote de coronavirus. Los resultados estuvieron disponibles poco despu\u00e9s de que comenzara la pandemia.<\/p>\n<p>La primera autora del estudio, la Dra. Iziah Sama de UMC Groningen, dijo: \u00abCuando descubrimos que uno de los biomarcadores m\u00e1s fuertes, ACE2, era mucho m\u00e1s alto en hombres que en mujeres, me di cuenta de que esto ten\u00eda el potencial de explicar por qu\u00e9 los hombres ten\u00edan m\u00e1s probabilidades de morir de COVID-19 que las mujeres\u00bb.<\/p>\n<p>Los investigadores midieron las concentraciones de ACE2 en muestras de sangre tomadas de dos grupos de pacientes con insuficiencia card\u00edaca de 11 pa\u00edses europeos. Hab\u00eda 1485 hombres y 537 mujeres en el primer grupo, la cohorte \u00edndice, que fue dise\u00f1ada para probar las hip\u00f3tesis y las preguntas de investigaci\u00f3n de los investigadores. Luego, los investigadores validaron sus hallazgos en un segundo grupo de 1123 hombres y 575 mujeres, la cohorte de validaci\u00f3n.<\/p>\n<p> El papel de ACE2 en el control del sistema renina-angiotensina y el desprendimiento proteol\u00edtico de ACE2 unido a la membrana por ADAM-17. Cr\u00e9dito: European Heart Journal <\/p>\n<p>La mediana (promedio) de edad de los participantes en la cohorte \u00edndice fue de 69 a\u00f1os para los hombres y de 75 a\u00f1os para las mujeres, y en la cohorte de validaci\u00f3n fue de 74 y 76 a\u00f1os, respectivamente.<\/p>\n<p>Cuando los investigadores observaron una serie de factores cl\u00ednicos que podr\u00edan desempe\u00f1ar un papel en las concentraciones de ACE2, incluido el uso de inhibidores de la ECA, BRA y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (MRA), as\u00ed como antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica, injerto de derivaci\u00f3n arterial y fibrilaci\u00f3n auricular, encontraron que el sexo masculino era el predictor m\u00e1s fuerte de concentraciones elevadas de ACE2. En la cohorte \u00edndice, los inhibidores de la ECA, los ARBS y los ARM no se asociaron con mayores concentraciones plasm\u00e1ticas de ACE2, y en la cohorte de validaci\u00f3n, los inhibidores de la ECA y los ARB se asociaron con concentraciones m\u00e1s bajas de ACE2, mientras que los ARM solo se asociaron d\u00e9bilmente con concentraciones m\u00e1s altas.<\/p>\n<p>\u00abHasta donde sabemos, este es el primer estudio sustancial que examina la asociaci\u00f3n entre las concentraciones plasm\u00e1ticas de ACE2 y el uso de bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con enfermedad cardiovascular. No encontramos evidencia de que Los inhibidores de la ECA y los ARB se relacionaron con concentraciones m\u00e1s altas de ACE2 en plasma. De hecho, predijeron concentraciones m\u00e1s bajas de ACE2 en la cohorte de validaci\u00f3n, aunque no vimos esto en la cohorte \u00edndice\u00bb, dijo el profesor Voors.<\/p>\n<p> \u00abEl efecto de los ARM en las concentraciones de ACE2 no est\u00e1 claro, ya que el leve aumento de las concentraciones en la cohorte de validaci\u00f3n no se observ\u00f3 en la cohorte \u00edndice. Nuestros hallazgos no sugieren que los ARM deban interrumpirse. d en pacientes con insuficiencia card\u00edaca que desarrollan COVID-19. Son un tratamiento muy eficaz para la insuficiencia card\u00edaca y los efectos hipot\u00e9ticos sobre la infecci\u00f3n viral deben sopesarse cuidadosamente frente a sus beneficios comprobados\u00bb, dijo.<\/p>\n<p>ACE2 se encuentra no solo en los pulmones, sino tambi\u00e9n en el coraz\u00f3n. ri\u00f1ones y los tejidos que recubren los vasos sangu\u00edneos, y hay niveles particularmente altos en los test\u00edculos. Los investigadores especulan que su regulaci\u00f3n en los test\u00edculos podr\u00eda explicar parcialmente las concentraciones m\u00e1s altas de ACE2 en los hombres y por qu\u00e9 los hombres son m\u00e1s vulnerables a COVID-19.<\/p>\n<p>Otras limitaciones del estudio incluyen el hecho de que los investigadores solo midieron las concentraciones de ACE2 en el plasma, no en los tejidos, por lo que no pueden estar seguros de que las concentraciones en la sangre sean similares a las observadas en los tejidos; es el ACE2 en los tejidos pulmonares que se cree que son importantes para la infecci\u00f3n viral de los pulmones, no las concentraciones de ACE2 en la sangre.<\/p>\n<p>En un editorial acompa\u00f1ante, el profesor Gavin Oudit, de la Universidad de Alberta, Canad\u00e1, y el profesor Marc Pfeffer, del Brigham and Women&#8217;s Hospital, Harvard Medical School, EE. UU., escriben: \u00abAl enfrentarse a la pandemia de COVID-19 en r\u00e1pida expansi\u00f3n y en ausencia de datos definitivos, los resultados de Sama et al obtenidos en pacientes con insuficiencia card\u00edaca en el pre-COVID- El per\u00edodo de 19 ofrece evidencia de apoyo para continuar con los inhibidores de la ECA o los ARB en pacientes con riesgo de infecci\u00f3n por SARS-CoV-2. Sin embargo, este campo se est\u00e1 moviendo tan r\u00e1pidamente que ahora tenemos dos estudios observacionales del uso de inhibidores de la ECA\/ARB en pacientes hospitalizados con COVID-19 que no muestran un aumento del riesgo para los pacientes con COVID-19 e incluso sugieren un posible beneficio\u00bb.<\/p>\n<p> El estudio es uno de varios art\u00edculos de investigaci\u00f3n, revisiones cl\u00ednicas, editoriales y art\u00edculos de debate sobre la COVID-19 y las enfermedades cardiovasculares que se publicar\u00e1n en un n\u00famero especial del European Heart Journal el jueves 14 de mayo. <\/p>\n<p>Explorar m\u00e1s<\/p>\n<p> los puntos entre la enfermedad card\u00edaca, el potencial para peores resultados de COVID-19 , European Heart Journal (2020). DOI: 10.1093\/eurheartj\/ehaa373 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> European Heart Journal <\/p>\n<p> Proporcionado por la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda <strong>Cita<\/strong>: La sangre de los hombres contiene genial r concentraciones de enzima que ayuda a COVID-19 a infectar c\u00e9lulas (11 de mayo de 2020) consultado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-05-men-blood-greater-enzyme-covid-.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Expresi\u00f3n de prote\u00ednas y genes ADAM17 (A) y ACE2 (B) en tejidos humanos. 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