{"id":28164,"date":"2022-08-31T16:10:17","date_gmt":"2022-08-31T21:10:17","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/explicacion-del-mecanismo-de-discinesia-de-parkinson\/"},"modified":"2022-08-31T16:10:17","modified_gmt":"2022-08-31T21:10:17","slug":"explicacion-del-mecanismo-de-discinesia-de-parkinson","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/explicacion-del-mecanismo-de-discinesia-de-parkinson\/","title":{"rendered":"Explicaci\u00f3n del mecanismo de discinesia de Parkinson"},"content":{"rendered":"<p>Inmunohistoqu\u00edmica para alfa-sinucle\u00edna que muestra tinci\u00f3n positiva (marr\u00f3n) de un cuerpo de Lewy intraneural en la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson. Credit: Wikipedia <\/p>\n<p>Muchas personas con enfermedad de Parkinson eventualmente desarrollan movimientos debilitantes llamados discinesia, un efecto secundario de su muy necesaria medicaci\u00f3n de reemplazo de dopamina. Hasta ahora se desconoc\u00eda el mecanismo subyacente a este efecto secundario no deseado. Una colaboraci\u00f3n internacional dirigida por Scripps Research, Florida, ha encontrado una causa clave y, con ella, potencialmente, una nueva ruta para brindar ayuda. <\/p>\n<p>La terapia de reemplazo de dopamina hace que los s\u00edntomas de Parkinson mejoren mucho al principio, pero finalmente el tratamiento da paso a movimientos corporales espasm\u00f3dicos e incontrolables. \u00bfPero por qu\u00e9? Una nueva investigaci\u00f3n muestra que detr\u00e1s de este desarrollo est\u00e1 el impulso no deseado de la terapia de una prote\u00edna con el nombre dif\u00edcil de manejar Ras-guanina factor liberador de nucle\u00f3tidos 1, o RasGRP1 para abreviar. Este impulso en RasGRP1 produce una cascada de efectos que conducen a movimientos involuntarios anormales conocidos como LID, o discinesia inducida por L-DOPA, dice el coautor principal Srinivasa Subramaniam, Ph.D., profesor asociado de neurociencia en Scripps Research, Florida .<\/p>\n<p>De manera alentadora, la colaboraci\u00f3n encontr\u00f3 que en ratones sin dopamina y otros modelos animales, la inhibici\u00f3n de la producci\u00f3n de RasGRP1 en el cerebro durante el reemplazo de dopamina disminuy\u00f3 los movimientos involuntarios sin anular los efectos \u00fatiles de la terapia con dopamina.<\/p>\n<p> p&gt; <\/p>\n<p>Tomadas en conjunto, la investigaci\u00f3n ofrece un nuevo camino para aliviar la discinesia de Parkinson mientras permite el mantenimiento de la terapia de reemplazo de dopamina, dice Subramaniam.<\/p>\n<p>El grupo de Subramaniam ha estado interesado durante mucho tiempo en la se\u00f1alizaci\u00f3n celular en el motor subyacente del cerebro. movimientos y c\u00f3mo se ve afectado por enfermedades cerebrales, incluidas la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n<p>\u00abLos pacientes de Parkinson describen la discinesia inducida por el tratamiento como una de las caracter\u00edsticas m\u00e1s debilitantes s de su enfermedad\u00bb, dice Subramaniam. \u00abEstos estudios muestran que si podemos regular a la baja la se\u00f1alizaci\u00f3n de RasGRP1 antes del reemplazo de dopamina, tenemos la oportunidad de mejorar en gran medida su calidad de vida\u00bb.<\/p>\n<p>El estudio, \u00abRasGRP1 es un factor causal en el desarrollo de Discinesia inducida por L-DOPA en la enfermedad de Parkinson\u00bb, publicado en la revista Science Advances el 1 de mayo. Adem\u00e1s de Subramaniam, el coautor principal es Alessandro Usiello, Ph.D., de la Universidad de Campania Luigi Vanvitelli, Caserta, Italia. y el Laboratorio de Neurociencia del Comportamiento en Ceinge Biotecnologie Avanzate, N\u00e1poles, Italia.<\/p>\n<p>La dopamina es un neurotransmisor y una hormona que juega un papel clave en el movimiento, el aprendizaje, la memoria, la motivaci\u00f3n y la emoci\u00f3n. El Parkinson se desarrolla cuando las neuronas productoras de dopamina en una regi\u00f3n del cerebro medio llamada sustancia negra dejan de funcionar o mueren. Es una regi\u00f3n del cerebro asociada con la iniciaci\u00f3n y la recompensa del movimiento, por lo que su deterioro provoca una amplia variedad de s\u00edntomas, que incluyen rigidez, problemas de equilibrio, dificultad para caminar, temblores, depresi\u00f3n y problemas de memoria.<\/p>\n<p>Los m\u00e9dicos tratan el Parkinson con dopamina terapia de reemplazo, a menudo un medicamento llamado levodopa. El cerebro convierte la levodopa en dopamina y, en dosis adecuadas, esto conduce a la resoluci\u00f3n de los s\u00edntomas. Pero a medida que aumentan la dosis y la duraci\u00f3n, se puede desarrollar un efecto secundario llamado discinesia. Despu\u00e9s de una d\u00e9cada, alrededor del 95 por ciento de los pacientes de Parkinson experimentar\u00e1n alg\u00fan grado de discinesia involuntaria, dice Subramaniam.<\/p>\n<p>La discinesia es diferente al temblor, seg\u00fan la Fundaci\u00f3n Michael J. Fox.<\/p>\n<p> \u00abPuede parecer estar inquieto, retorci\u00e9ndose, retorci\u00e9ndose, moviendo la cabeza o balanceando el cuerpo\u00bb, explica la fundaci\u00f3n. \u00abMuchas personas dicen que prefieren la discinesia a la rigidez o la disminuci\u00f3n de la movilidad. Otros, sin embargo, tienen discinesia dolorosa o movimientos que interfieren con el ejercicio o las actividades sociales o diarias\u00bb.<\/p>\n<p>La raz\u00f3n de su desarrollo ha eludido a los cient\u00edficos. Subramaniam y su equipo hab\u00edan estudiado el problema durante la \u00faltima d\u00e9cada, lo que los llev\u00f3 finalmente al descubrimiento de que la se\u00f1alizaci\u00f3n de RasGRP1 era el principal culpable.<\/p>\n<p>\u00abExiste una necesidad inmediata de nuevos objetivos terap\u00e9uticos para detener la LID, o L -Discinesia inducida por DOPA en la enfermedad de Parkinson\u00bb, dice Subramaniam. \u00abLos tratamientos ahora disponibles funcionan mal y tienen muchos efectos secundarios no deseados adicionales. Creemos que esto representa un paso importante hacia mejores opciones para las personas con Parkinson\u00bb.<\/p>\n<p>Los pr\u00f3ximos pasos en la investigaci\u00f3n ser\u00e1n descubrir la mejor ruta reducir selectivamente la expresi\u00f3n de RasGRP1 en el cuerpo estriado sin afectar su expresi\u00f3n en otras \u00e1reas del cuerpo, dice Subramaniam.<\/p>\n<p>\u00abLa buena noticia es que en ratones, la falta total de RasGRP1 no es letal, por lo que creemos que bloquear RasGRP1 con medicamentos, o incluso con terapia g\u00e9nica, puede tener muy pocos o ning\u00fan efecto secundario importante\u00bb, dice Subramaniam.<\/p>\n<p>\u00abEs raro que una instituci\u00f3n sin fines de lucro posea la qu\u00edmica m\u00e9dica y el desarrollo de medicamentos experiencia necesaria para identificar y desarrollar una terapia de este tipo, pero la tenemos en Scripps Research\u00bb, dice Subramaniam. \u00abNuestra pr\u00f3xima tarea es desarrollar compuestos adecuados capaces de bloquear RasGRP1 en el cuerpo estriado\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los cient\u00edficos identifican el regulador de la actividad motora inducida por las anfetaminas <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> \u00abRasGRP1 es un factor causal en el desarrollo de la discinesia inducida por l-DOPA en la enfermedad de Parkinson\u00bb Science Advances (2020) . DOI: 10.1126\/sciadv.aaz7001 , advances.sciencemag.org\/content\/6\/18\/eaaz7001 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Science Advances <\/p>\n<p> Proporcionado por The Scripps Research Institute <strong>Cita<\/strong>: Explicaci\u00f3n del mecanismo de la discinesia de Parkinson (1 de mayo de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-05-parkinson-dykinesia-mechanism.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Inmunohistoqu\u00edmica para alfa-sinucle\u00edna que muestra tinci\u00f3n positiva (marr\u00f3n) de un cuerpo de Lewy intraneural en la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson. 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