{"id":28298,"date":"2022-08-31T16:17:36","date_gmt":"2022-08-31T21:17:36","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-hallazgos-debilitan-la-nocion-de-que-el-tamano-es-igual-a-la-fuerza-para-las-conexiones-neuronales\/"},"modified":"2022-08-31T16:17:36","modified_gmt":"2022-08-31T21:17:36","slug":"los-hallazgos-debilitan-la-nocion-de-que-el-tamano-es-igual-a-la-fuerza-para-las-conexiones-neuronales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-hallazgos-debilitan-la-nocion-de-que-el-tamano-es-igual-a-la-fuerza-para-las-conexiones-neuronales\/","title":{"rendered":"Los hallazgos debilitan la noci\u00f3n de que el tama\u00f1o es igual a la fuerza para las conexiones neuronales"},"content":{"rendered":"<p>Neuronas de la regi\u00f3n del hipocampo del cerebro de un roedor (izquierda); Una secci\u00f3n ampliada de las dendritas neurales muestra espinas donde se forman muchas conexiones sin\u00e1pticas con otras neuronas. Cr\u00e9dito: Stephanie Barnes\/MIT Picower Institute <\/p>\n<p>Los trastornos del aprendizaje, la memoria y el comportamiento pueden surgir cuando las conexiones entre las neuronas, llamadas sinapsis, no cambian adecuadamente en respuesta a la experiencia. Los cient\u00edficos han estudiado esta \u00abplasticidad sin\u00e1ptica\u00bb durante d\u00e9cadas, pero un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT destaca varias sorpresas sobre algunos de los mecanismos b\u00e1sicos por los que sucede. Llegar al fondo de lo que subyace a algunas de esas sorpresas, sugiere la investigaci\u00f3n, podr\u00eda generar nuevos tratamientos para un trastorno llamado X fr\u00e1gil que causa el autismo. <\/p>\n<p>Dos formas cl\u00e1sicas de plasticidad sin\u00e1ptica son que las sinapsis se vuelven m\u00e1s fuertes o m\u00e1s d\u00e9biles y que las diminutas estructuras de la columna vertebral que las sostienen se hacen m\u00e1s grandes o m\u00e1s peque\u00f1as. Durante mucho tiempo, la suposici\u00f3n de trabajo del campo ha sido que estos cambios funcionales y estructurales estaban estrechamente asociados: el fortalecimiento iba junto con un aumento en el tama\u00f1o de la columna y el debilitamiento preced\u00eda a la contracci\u00f3n de la columna. Pero el estudio publicado en Molecular Psychiatry agrega evidencia espec\u00edfica para respaldar una opini\u00f3n m\u00e1s reciente, respaldada por otros estudios recientes, de que esas correlaciones no siempre son ciertas.<\/p>\n<p>\u00abVimos estas fallas en la correlaci\u00f3n entre estructura y funci\u00f3n, \u00ab, dijo Mark Bear, profesor de Picower en el Departamento de Ciencias del Cerebro y Cognitivas y autor principal del estudio. \u00abUna conclusi\u00f3n es que no se puede usar el tama\u00f1o de la columna vertebral como un indicador de la fuerza sin\u00e1ptica; se pueden tener sinapsis d\u00e9biles con espinas bulbosas grandes. No somos los \u00fanicos en defender este caso, pero los nuevos resultados de este estudio son muy claros\u00bb.<\/p>\n<p>Los coautores principales del estudio son los antiguos miembros del laboratorio Aurore Thomazeau y Miquel Bosch.<\/p>\n<p>Dimensiones de disociaci\u00f3n<\/p>\n<p>Para llevar a cabo el estudio, el equipo estimul\u00f3 la plasticidad a trav\u00e9s de dos receptores neurales (llamados mGluR5 y NMDAR) bajo dos condiciones diferentes (roedores neurot\u00edpicos y aquellos dise\u00f1ados con la mutaci\u00f3n que causa X fr\u00e1gil). En Fragile X, el laboratorio de Bear descubri\u00f3 que la falta de la prote\u00edna FMRP conduce a la s\u00edntesis excesiva de otras prote\u00ednas que hacen que las sinapsis se debiliten demasiado en una regi\u00f3n del cerebro llamada hipocampo, que es un \u00e1rea crucial para la formaci\u00f3n de la memoria.<\/p>\n<p>La primera sorpresa del estudio fue que la activaci\u00f3n de los receptores mGluR5 indujo el debilitamiento, llamado depresi\u00f3n a largo plazo (LTD, por sus siglas en ingl\u00e9s), pero no condujo a ning\u00fan encogimiento de la columna vertebral ni en X fr\u00e1gil ni en ratones de control durante al menos una hora. En otras palabras, el cambio estructural que se supon\u00eda iba junto con el cambio funcional en realidad no ocurri\u00f3.<\/p>\n<p>En el caso de NMDAR, las dos formas de plasticidad ocurrieron juntas, tanto en control como en X fr\u00e1gil. roedores, pero no sin algunas sorpresas m\u00e1s que acechan justo debajo de la superficie que disocian a\u00fan m\u00e1s la plasticidad funcional y estructural. Cuando el equipo bloque\u00f3 un flujo de iones (y, por lo tanto, de corriente el\u00e9ctrica) en las sinapsis NMDAR, eso solo evit\u00f3 el debilitamiento, no la reducci\u00f3n. Para evitar la reducci\u00f3n en los roedores de control, los investigadores tuvieron que hacer algo diferente: inhibir la s\u00edntesis de prote\u00ednas, ya sea directamente o mediante la inhibici\u00f3n de una prote\u00edna reguladora llamada mTORC1.<\/p>\n<p>\u00abFue bastante sorprendente para nosotros\u00bb, dijo Bear. \u00abEstamos haciendo un seguimiento agresivo para comprender mejor esa se\u00f1alizaci\u00f3n\u00bb.<\/p>\n<p>Una nueva oportunidad para X fr\u00e1gil<\/p>\n<p>Si varias de las sorpresas en el estudio son perturbadoras, dijo Bear, otra uno puede brindar una nueva esperanza para el tratamiento de X fr\u00e1gil. Esto se debe a que, si bien el laboratorio de Bear se ha centrado en intervenir en la v\u00eda mGluR para tratar X fr\u00e1gil, los nuevos experimentos que involucran a NMDAR pueden revelar una v\u00eda adicional.<\/p>\n<p>Cuando el equipo intent\u00f3 para evitar que las espinas se encogieran a trav\u00e9s de NMDAR en roedores fr\u00e1giles X mediante la inhibici\u00f3n de la s\u00edntesis de prote\u00ednas o mTORC1 (como lo hicieron en los controles), descubrieron que no funcion\u00f3. Era como si ya hubiera demasiada prote\u00edna que promueve la contracci\u00f3n. El equipo incluso pudo replicar este fen\u00f3meno X fr\u00e1gil en los controles estimulando primero mGluR5 y un exceso resultante de s\u00edntesis de prote\u00ednas y luego siguiendo con la activaci\u00f3n de NMDAR.<\/p>\n<p>Como un gui\u00f1o tanto al misterio como al trastorno, Bear ha comenzado a referirse a esta supuesta mol\u00e9cula potencial promotora del encogimiento como \u00abprote\u00edna X\u00bb.<\/p>\n<p>\u00abLa pregunta es qu\u00e9 es la prote\u00edna X\u00bb, dijo Bear. \u00abLa evidencia es bastante s\u00f3lida de que hay una prote\u00edna X que se renueva r\u00e1pidamente y que est\u00e1 causando estragos en el X fr\u00e1gil. Ahora la b\u00fasqueda ha comenzado. Estaremos muy emocionados de encontrarla\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Los cient\u00edficos encuentran una nueva forma de revertir los s\u00edntomas del X fr\u00e1gil <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Molecular Psychiatry (2020). DOI: 10.1038\/s41380-020-0821-6 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Molecular Psychiatry <\/p>\n<p> Proporcionado por el Instituto Tecnol\u00f3gico de Massachusetts <strong>Cita<\/strong>: Los hallazgos debilitan la noci\u00f3n de que el tama\u00f1o es igual a la fuerza para conexiones neuronales (2020, 30 de junio) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-weaken-notion-size-equals-strength.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Neuronas de la regi\u00f3n del hipocampo del cerebro de un roedor (izquierda); Una secci\u00f3n ampliada de las dendritas neurales muestra espinas donde se forman muchas conexiones sin\u00e1pticas con otras neuronas. 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