Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico <\/p>\n
El nombre ‘tormenta de citoquinas’ es apropiado: describe un furioso enjambre de mol\u00e9culas con la fuerza de un vendaval desatada por el sistema inmunitario del cuerpo que causa inflamaci\u00f3n extrema, da\u00f1o tisular e incluso la muerte. Las citoquinas del griego cito para c\u00e9lulas y kinos para movimiento son importantes en la lucha contra las infecciones virales. Pero empeoran esas mismas infecciones en extremo, un fen\u00f3meno que est\u00e1 resultando letal para los pacientes mayores de COVID-19. <\/p>\n
\u00abEl sistema inmunitario es un arma de doble filo\u00bb, dice Andrea Cox, profesora de medicina en la Escuela de Medicina Johns Hopkins. \u00abTiene un papel fundamental en una respuesta antiviral. Pero tambi\u00e9n puede ser proinflamatorio de una manera patol\u00f3gica. Es como tratar de matar un insecto con un martillo. Puedes hacer un agujero en la pared mientras intentas aplasta el bicho\u00bb.<\/p>\n
Cox se encuentra entre varios cient\u00edficos de Hopkins que estudian las tormentas de citoquinas y su relaci\u00f3n con el COVID-19. Su laboratorio, que incluye al becario postdoctoral de enfermedades infecciosas Andrew Karaba, est\u00e1 analizando muestras de sangre y tejido pulmonar de pacientes infectados para identificar las citoquinas espec\u00edficas involucradas. Quieren saber por qu\u00e9 se vuelven peligrosos, especialmente entre los ancianos.<\/p>\n
Otros investigadores est\u00e1n probando medicamentos que esperan prevengan la aparici\u00f3n de tormentas de citoquinas o las detengan despu\u00e9s de que comiencen. El objetivo, en \u00faltima instancia, es salvar a las personas con mayor riesgo de esta complicaci\u00f3n potencialmente mortal de la infecci\u00f3n por SARS-CoV-2.<\/p>\n
Cox y su equipo est\u00e1n estudiando una variedad de enfermedades, \u00abbuscando cosas que se encuentran en enfermedad grave, y en los que no lo est\u00e1n, entender por qu\u00e9 unos se enferman y otros no\u00bb, dice. \u00abQueremos reducirlo a la cantidad m\u00e1s peque\u00f1a de cosas consistentes entre los grupos. Las citocinas se producen como parte de una v\u00eda de detecci\u00f3n innata. Si podemos identificar esa v\u00eda demasiado activa, podemos encontrar formas de bloquearla\u00bb.<\/p>\n
Hay varias docenas de citocinasprote\u00ednas mensajeras que afectan al sistema inmunitario. En algunos casos, activan ciertas respuestas, mientras que en otros, las ralentizan. A veces, el sistema falla y activa demasiadas citocinas con demasiada rapidez. Esto tambi\u00e9n ocurre en enfermedades autoinmunes, otras infecciones y como efecto secundario de ciertas inmunoterapias.<\/p>\n
En COVID-19, las tormentas de citocinas afectan de manera desproporcionada a los ancianos, \u00abpor razones que no est\u00e1n claras\u00bb, dijo Cox. dice. \u00abEl equilibrio del sistema inmunitario se regula de manera diferente a diferentes edades. No es que el sistema inmunitario sea m\u00e1s d\u00e9bil o m\u00e1s fuerte en los mayores que en los m\u00e1s j\u00f3venes, sino diferente. Es posible que las personas mayores produzcan una respuesta inmunitaria m\u00e1s da\u00f1ina que los j\u00f3venes\u00bb.<\/p>\n
Por lo general, los pacientes parecen resistir la infecci\u00f3n inicial por SARS-CoV-2 antes de enfermarse gravemente de repente. A menudo, el resultado es sombr\u00edo.<\/p>\n
\u00abLas citoquinas le dicen a otras c\u00e9lulas que hagan cosas que, en este caso, pueden aumentar el da\u00f1o tisular y la gravedad de la enfermedad\u00bb, dice Cox. \u00abCon los vasos sangu\u00edneos, por ejemplo, puede hacer que el sistema vascular pierda l\u00edquidos y sangre, y que sea m\u00e1s dif\u00edcil que el ox\u00edgeno llegue a donde se supone que debe ir porque hay l\u00edquido donde deber\u00eda estar el ox\u00edgeno, como en los pulmones\u00bb.<\/p>\n
Comprender el papel de una tormenta de citoquinas en el COVID-19 es un esfuerzo multidisciplinario en Hopkins, incluidos los investigadores que analizan de nuevo los medicamentos antiguos.<\/p>\n
\u00abHa sido fant\u00e1stico ver a personas de todos los campos diferentes [en JHU] responden\u00bb, dice Russell Wesson, profesor asistente de cirug\u00eda en la Facultad de Medicina y cirujano de trasplantes. \u00abLa gente est\u00e1 analizando el uso de diferentes medicamentos para ver su efecto sobre la COVID, y casi todos estos esfuerzos implican la reutilizaci\u00f3n de otros medicamentos\u00bb.<\/p>\n
Wesson est\u00e1 trabajando con la investigadora principal Nada Alachkar, profesora asociada de medicina y directora m\u00e9dica. del Programa de Trasplante de Ri\u00f1\u00f3n Incompatible, y cient\u00edficos de los grupos de nefrolog\u00eda y enfermedades infecciosas en un estudio multic\u00e9ntrico que prueba Clazakizumab, un medicamento que previene el rechazo de \u00f3rganos en receptores de trasplante de ri\u00f1\u00f3n. Funciona al suprimir la interleucina-6 (IL-6), una citocina del sistema inmunitario que se encuentra elevada en los pacientes m\u00e1s enfermos con COVID-19.<\/p>\n
El ensayo cl\u00ednico es doble ciego y controlado con placebo, lo que significa que ni los investigadores ni los pacientes saben qui\u00e9n obtiene el f\u00e1rmaco o un sustituto inofensivo. Los sujetos incluyen pacientes que est\u00e1n gravemente enfermos, incluidos aquellos con ventiladores. \u00abSabemos que este f\u00e1rmaco afecta muy directamente a la IL-6 y creemos que neutralizarlo ayudar\u00e1 a detener la tormenta de citoquinas o evitar\u00e1 que progrese\u00bb, dice Wesson. \u00abEl estudio es ciego, pero hemos visto resultados alentadores, entre ellos pacientes que se han recuperado r\u00e1pidamente\u00bb.<\/p>\n
Investigadores del Kimmel Cancer Center, las divisiones de reumatolog\u00eda y enfermedades infecciosas, y los departamentos de neurolog\u00eda y neurocirug\u00eda, est\u00e1n probando otro f\u00e1rmaco, Prazosin, un bloqueador alfa que se usa para tratar la hipertensi\u00f3n, el agrandamiento de la pr\u00f3stata y el trastorno de estr\u00e9s postraum\u00e1tico. Piensan que podr\u00eda prevenir las tormentas de citoquinas al bloquear una oleada de mol\u00e9culas conocidas como catecolaminas, sustancias producidas en el cerebro y las gl\u00e1ndulas suprarrenales que, seg\u00fan un estudio anterior en ratones, generalmente precede al inicio de una tormenta de citoquinas.<\/p>\n
Los investigadores primero examinaron una base de datos nacional de pacientes con S\u00edndrome de Dificultad Respiratoria Aguda, o ARDS, una condici\u00f3n caracterizada por la acumulaci\u00f3n de l\u00edquido en los pulmones, similar a lo que sucede con COVID-19. Encontraron menos muertes y menos necesidad de ventiladores entre los que hab\u00edan estado tomando medicamentos como Prazosin, lo que los llev\u00f3 a especular que el medicamento podr\u00eda beneficiar de manera similar a los pacientes con COVID-19.<\/p>\n
\u00abEntre los datos precl\u00ednicos de modelos animales y los datos retrospectivos de humanos, sentimos que hab\u00eda una buena raz\u00f3n para probar este concepto con COVID-19\u00bb, dice Chetan Betegowda, especialista en tumores cerebrales y profesor de neurocirug\u00eda en la Facultad de Medicina. El equipo, que tambi\u00e9n incluye a Bert Vogelstein, director del Centro Ludwig, profesor de oncolog\u00eda y patolog\u00eda, e investigador del Instituto M\u00e9dico Howard Hughes, y al reumat\u00f3logo Maximilian Konig, becario postdoctoral, recientemente comenz\u00f3 un ensayo controlado para ver si Prazosin, administrado temprano despu\u00e9s de la infecci\u00f3n, puede evitar una tormenta de citoquinas. \u00abEste es un enfoque preventivo\u00bb, dice Betegowda. \u00abSi los pacientes ya est\u00e1n manifestando signos de tormenta de citocinas, es poco probable que funcione\u00bb.<\/p>\n
Por su parte, Cox ha estudiado durante mucho tiempo las enfermedades infecciosas, por lo que es consciente de los desaf\u00edos que plantea un virus recientemente identificado.<\/p>\n
\u00abEl problema con estos virus pand\u00e9micos es que nadie en el mundo ha visto algo como ellos\u00bb, dice Cox. \u00abNo hay inmunidad. Lo que es peor, las reglas sobre qui\u00e9n lo hace bien y qui\u00e9n lo hace mal son diferentes para este virus que para otros virus y, en este momento, no entendemos las reglas en absoluto\u00bb.<\/p>\n
Para los dem\u00e1s, la investigaci\u00f3n representa un punto de partida, aunque bienvenido, ya que est\u00e1n contentos de estar involucrados en la lucha.<\/p>\n
\u00abEs desgarrador ver a tantas personas que mueren solas, que pueden no tienen a sus seres queridos con ellos, por lo que es gratificante ver que el trabajo de nuestro laboratorio se traduce en algo que podr\u00eda ayudar\u00bb, dice Betegowda. \u201cMe hace sentir un poco menos impotente a medida que se desarrolla esta pandemia\u201d. <\/p>\n
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Los investigadores instan a realizar un ensayo cl\u00ednico de un medicamento para la presi\u00f3n arterial a fin de prevenir complicaciones de la COVID-19 Proporcionado por la Universidad Johns Hopkins Cita<\/strong>: Investigadores que buscan comprender la conexi\u00f3n entre el SARS-CoV-2 y un mal funcionamiento mortal del sistema inmunitario (29 de junio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-sars-cov-deadly-immune-malfunction.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Cr\u00e9dito: Pixabay\/CC0 Dominio p\u00fablico El nombre ‘tormenta de citoquinas’ es apropiado: describe un furioso enjambre de mol\u00e9culas con la fuerza de un vendaval desatada por el sistema inmunitario del cuerpo que causa inflamaci\u00f3n extrema, da\u00f1o tisular e incluso la muerte. Las citoquinas del griego cito para c\u00e9lulas y kinos para movimiento son importantes en la … Continuar leyendo \u00abInvestigadores que buscan comprender la conexi\u00f3n entre el SARS-CoV-2 y un mal funcionamiento mortal del sistema inmunitario\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"class_list":["post-28367","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-general"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/28367","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=28367"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/28367\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=28367"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=28367"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=28367"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}