{"id":28445,"date":"2022-08-31T16:25:37","date_gmt":"2022-08-31T21:25:37","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-investigadores-descubren-una-enzima-metabolica-que-estimula-el-crecimiento-y-la-diseminacion-del-cancer-de-higado\/"},"modified":"2022-08-31T16:25:37","modified_gmt":"2022-08-31T21:25:37","slug":"los-investigadores-descubren-una-enzima-metabolica-que-estimula-el-crecimiento-y-la-diseminacion-del-cancer-de-higado","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/los-investigadores-descubren-una-enzima-metabolica-que-estimula-el-crecimiento-y-la-diseminacion-del-cancer-de-higado\/","title":{"rendered":"Los investigadores descubren una enzima metab\u00f3lica que estimula el crecimiento y la diseminaci\u00f3n del c\u00e1ncer de h\u00edgado"},"content":{"rendered":"<p>C\u00e9lula cancerosa durante la divisi\u00f3n celular. Cr\u00e9dito: Institutos Nacionales de la Salud <\/p>\n<p>Se descubri\u00f3 una enzima que bloquea los procesos metab\u00f3licos que contribuyen al r\u00e1pido crecimiento y propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer de h\u00edgado, seg\u00fan un estudio realizado por investigadores de Sanford Burnham Prebys y Weill Cornell Medicine. Los hallazgos, publicados en Cancer Cell, podr\u00edan estimular el desarrollo de nuevas terapias para un tipo de c\u00e1ncer que hist\u00f3ricamente ha sido dif\u00edcil de tratar. <\/p>\n<p>\u00abLos tratamientos para el c\u00e1ncer de h\u00edgado no son particularmente efectivos en comparaci\u00f3n con otros tipos de c\u00e1ncer\u00bb, dice Jorge Moscat, Ph.D., profesor adjunto en el Centro de C\u00e1ncer designado por el NCI en Sanford Burnham Prebys y profesor de patolog\u00eda y medicina de laboratorio. en Weill Cornell Medicine y autor principal del estudio. \u00abEs una enfermedad devastadora\u00bb. <\/p>\n<p>El estudio demuestra que los niveles bajos de la enzima prote\u00edna quinasa C (PKC) \/i en ratones y tumores hep\u00e1ticos humanos est\u00e1n asociados con la forma agresiva de c\u00e1ncer, y que la prote\u00edna act\u00faa como un supresor de tumores. Los investigadores tambi\u00e9n describen las v\u00edas metab\u00f3licas que PKC \/i bloquea directamente para inhibir los tumores. <\/p>\n<p>Alrededor de 27.000 personas en los Estados Unidos mueren de c\u00e1ncer de h\u00edgado cada a\u00f1o. El c\u00e1ncer est\u00e1 asociado con la enfermedad de h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico (NAFLD, por sus siglas en ingl\u00e9s), una afecci\u00f3n en la que se almacena demasiada grasa en el h\u00edgado. NAFLD, que est\u00e1 en aumento en los EE. UU., a su vez est\u00e1 relacionado con enfermedades m\u00e1s comunes como la obesidad, la diabetes y el s\u00edndrome metab\u00f3lico. <\/p>\n<p>El c\u00e1ncer de h\u00edgado es dif\u00edcil de tratar porque es complejo, dice Moscat. Si bien el origen de este tipo de tumor est\u00e1 asociado con numerosas mutaciones gen\u00e9ticas, los cient\u00edficos no tienen una comprensi\u00f3n completa de cu\u00e1les son directamente responsables del c\u00e1ncer. Las mutaciones que parecen desempe\u00f1ar un papel fundamental en la conducci\u00f3n de la enfermedad son dif\u00edciles de bloquear o retrasar, raz\u00f3n por la cual faltan tratamientos espec\u00edficos y efectivos para el c\u00e1ncer de h\u00edgado. <\/p>\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n de Moscat se centra en identificar las v\u00edas que permiten que las c\u00e9lulas cancerosas sobrevivan y crezcan independientemente de su origen mutacional gen\u00e9tico, denominadas vulnerabilidades no oncog\u00e9nicas. El trabajo anterior sobre vulnerabilidades no oncog\u00e9nicas en su laboratorio mostr\u00f3 que PKC \/i act\u00faa como un supresor de tumores en el c\u00e1ncer colorrectal. <\/p>\n<p>En el art\u00edculo actual, Moscat describe c\u00f3mo la p\u00e9rdida de PKC \/i contribuye a la proliferaci\u00f3n de tumores hep\u00e1ticos. Para obtener el combustible que necesitan para sobrevivir, las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de h\u00edgado activan procesos metab\u00f3licos que queman glucosa y l\u00edpidos. Estos dos procesos conducen a la activaci\u00f3n de la prote\u00edna NRF2, que regula la expresi\u00f3n de productos g\u00e9nicos espec\u00edficos que impulsan la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas hep\u00e1ticas y el crecimiento tumoral. <\/p>\n<p>Los investigadores descubrieron que PKC \/i impide que las c\u00e9lulas cancerosas del h\u00edgado utilicen estos procesos metab\u00f3licos. En consecuencia, cuando los tumores pierden PKC\/i, se vuelven agresivos, explica Moscat. <\/p>\n<p>\u00c9l y su equipo de investigaci\u00f3n hicieron este descubrimiento al estudiar ratones con c\u00e1ncer de h\u00edgado. Cuando eliminaron PCK \/i, las c\u00e9lulas cancerosas pudieron proliferar r\u00e1pidamente. Los cient\u00edficos tambi\u00e9n observaron los procesos metab\u00f3licos y la activaci\u00f3n de la prote\u00edna NRF2 en estos ratones. <\/p>\n<p>Moscat y su equipo tambi\u00e9n estudiaron 271 muestras de c\u00e1ncer de h\u00edgado humano de la Cl\u00ednica Mayo en Minnesota y encontraron una reducci\u00f3n significativa de la expresi\u00f3n de PKC \/i en formas agresivas del c\u00e1ncer. Adem\u00e1s, los investigadores estudiaron tejidos extirpados quir\u00fargicamente de 139 pacientes con c\u00e1ncer de h\u00edgado y encontraron que la baja expresi\u00f3n de PKC \/i en tejido no tumoral se asoci\u00f3 con malignidad agresiva. <\/p>\n<p>\u00abCreemos que PKC \/i es un marcador de cu\u00e1n agresiva puede ser la enfermedad\u00bb, dice Moscat. \u00abProponemos que los pacientes con niveles m\u00e1s bajos de esta quinasa sean previsiblemente m\u00e1s propensos a desarrollar un c\u00e1ncer m\u00e1s agresivo\u00bb. <\/p>\n<p>En futuros estudios, Moscat y su laboratorio quieren investigar la posibilidad de dirigirse a la PKC\/i o la v\u00eda de eventos metab\u00f3licos que activa como terapia potencial. <\/p>\n<p>\u00abEl c\u00e1ncer de h\u00edgado es una enfermedad terrible, pero si podemos modular la quinasa o la v\u00eda farmacol\u00f3gicamente, podr\u00edamos tener la pr\u00f3xima terapia potencial\u00bb, dice Moscat. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Una nueva investigaci\u00f3n sobre el c\u00e1ncer de h\u00edgado se dirige a las c\u00e9lulas no cancerosas para frenar el crecimiento del tumor. <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Yotaro Kudo et al. La p\u00e9rdida de PKC\/ induce autofagia, fosforilaci\u00f3n oxidativa y NRF2 para promover la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer de h\u00edgado, Cancer Cell (2020). DOI: 10.1016\/j.ccell.2020.05.018 <strong>Informaci\u00f3n de la revista:<\/strong> Cancer Cell <\/p>\n<p> Proporcionado por Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute <strong>Cita<\/strong>: Investigadores descubren una enzima metab\u00f3lica que estimula el crecimiento y la propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer de h\u00edgado (26 de junio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https:\/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-metabolic-enzyme-spurs-growth-liver.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor . Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>C\u00e9lula cancerosa durante la divisi\u00f3n celular. Cr\u00e9dito: Institutos Nacionales de la Salud Se descubri\u00f3 una enzima que bloquea los procesos metab\u00f3licos que contribuyen al r\u00e1pido crecimiento y propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer de h\u00edgado, seg\u00fan un estudio realizado por investigadores de Sanford Burnham Prebys y Weill Cornell Medicine. 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