{"id":28846,"date":"2022-08-31T16:47:39","date_gmt":"2022-08-31T21:47:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-liberacion-lenta-de-dos-sustancias-quimicas-protege-el-corazon-despues-de-ataques-cardiacos-experimentales\/"},"modified":"2022-08-31T16:47:39","modified_gmt":"2022-08-31T21:47:39","slug":"la-liberacion-lenta-de-dos-sustancias-quimicas-protege-el-corazon-despues-de-ataques-cardiacos-experimentales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.biblia.work\/articulos-salud\/la-liberacion-lenta-de-dos-sustancias-quimicas-protege-el-corazon-despues-de-ataques-cardiacos-experimentales\/","title":{"rendered":"La liberaci\u00f3n lenta de dos sustancias qu\u00edmicas protege el coraz\u00f3n despu\u00e9s de ataques card\u00edacos experimentales"},"content":{"rendered":"<p>Jianyi Jay Zhang, MD, Ph.D. Cr\u00e9dito: Universidad de Alabama en Birmingham <\/p>\n<p>Un tratamiento novedoso reduce el da\u00f1o card\u00edaco despu\u00e9s de ataques card\u00edacos graves en dos modelos animales. Las inyecciones de dos sustancias qu\u00edmicas en una forma de liberaci\u00f3n lenta redujeron significativamente el tama\u00f1o del tejido card\u00edaco muerto, conocido como infarto, y mejoraron la funci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo, en comparaci\u00f3n con los sujetos no tratados. <\/p>\n<p>El riesgo de muerte en pacientes despu\u00e9s de un ataque card\u00edaco agudo est\u00e1 directamente relacionado con el tama\u00f1o del infarto, por lo que es valiosa una reducci\u00f3n del tama\u00f1o. Los pacientes con ataques card\u00edacos forman tejido cicatricial para reemplazar el tejido del m\u00fasculo card\u00edaco muerto y moribundo, a menudo seguido de insuficiencia card\u00edaca progresiva con el tiempo a medida que el coraz\u00f3n da\u00f1ado lucha por mantener la capacidad de bombeo. El estudio de la Universidad de Alabama en Birmingham sobre este nuevo tratamiento, publicado en JCI Insight, fue dirigido por Jianyi \u00abJay\u00bb Zhang, MD, Ph.D., y Wuqiang Zhu, MD, Ph.D. Zhang es profesor y director del Departamento de Ingenier\u00eda Biom\u00e9dica de la UAB en la Facultad de Medicina y la Facultad de Ingenier\u00eda de la UAB.<\/p>\n<p>Los dos productos qu\u00edmicos son FGF1 y CHIR99021, o CHIR. FGF1 es un factor de crecimiento de fibroblastos y CHIR es un activador de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Wnt, un grupo de v\u00edas de transducci\u00f3n de se\u00f1ales que comienzan con prote\u00ednas que transmiten se\u00f1ales a una c\u00e9lula a trav\u00e9s de receptores de superficie celular. Cada uno por s\u00ed solo hab\u00eda mostrado algunos beneficios, pero los dos nunca se hab\u00edan probado sin\u00e9rgicamente.<\/p>\n<p>Zhang y sus colegas encapsularon FGF1 y CHIR en nanopart\u00edculas polil\u00e1cticas-coglic\u00f3licas e inyectaron las nanopart\u00edculas en las zonas fronterizas de los infartos pronto. despu\u00e9s de ataques card\u00edacos experimentales en ratones y cerdos. El coraz\u00f3n de un cerdo se parece m\u00e1s al coraz\u00f3n humano en tama\u00f1o y biolog\u00eda. Demostraron que las nanopart\u00edculas liberaron lentamente las dos sustancias qu\u00edmicas durante cuatro semanas.<\/p>\n<p>En ambos modelos, en comparaci\u00f3n con los controles no tratados, el tratamiento mejor\u00f3 la funci\u00f3n card\u00edaca, redujo el tama\u00f1o de la cicatriz fibr\u00f3tica y estimul\u00f3 fuertemente el crecimiento de los vasos sangu\u00edneos. en el ventr\u00edculo izquierdo e impidi\u00f3 que las c\u00e9lulas del m\u00fasculo card\u00edaco cercanas al infarto sufrieran apoptosis, que es una muerte celular programada. Los investigadores de la UAB tambi\u00e9n encontraron que el tratamiento promovi\u00f3 el ciclo celular de las c\u00e9lulas endoteliales y las c\u00e9lulas del m\u00fasculo liso, tanto en animales como en cultivo.<\/p>\n<p>\u00abTomados en conjunto\u00bb, dijo Zhang, \u00abestos datos demuestran por primera vez, que sepamos, que la combinaci\u00f3n de CHIR y FGF1 da como resultado una cardioprotecci\u00f3n in vivo que se evidencia por una reducci\u00f3n sustancial del tama\u00f1o del infarto y por una mejor funci\u00f3n de la c\u00e1mara del ventr\u00edculo izquierdo.Como la regeneraci\u00f3n de cardiomiocitos a partir de c\u00e9lulas progenitoras card\u00edacas es m\u00ednima en el coraz\u00f3n adulto de mam\u00edfero, salvar los miocitos que de otro modo estar\u00edan destinados a morir sigue siendo el objetivo m\u00e1s importante de las ciencias cardiovasculares\u00bb.<\/p>\n<p>El equipo de investigaci\u00f3n de la UAB comenz\u00f3 analizando sustancias qu\u00edmicas para determinar la capacidad de mejorar el ciclo celular de los cardiomiocitos que se indujeron a partir de c\u00e9lulas madre pluripotentes humanas. c\u00e9lulas. Descubrieron que una combinaci\u00f3n de una determinada concentraci\u00f3n de CHIR99021 y FGF1 era el tratamiento m\u00e1s potente para inducir el ciclo celular. Encapsularon los dos productos qu\u00edmicos en nanopart\u00edculas, demostraron su cin\u00e9tica de liberaci\u00f3n y demostraron que cuatro tipos diferentes de c\u00e9lulas absorb\u00edan las nanopart\u00edculas a velocidades similares.<\/p>\n<p>Cuando los investigadores probaron las inyecciones de nanopart\u00edculas en los corazones de cerdos y ratones modelos de infarto de miocardio, se sorprendieron con el resultado: en contraste con la prueba de detecci\u00f3n, el ciclo celular de los cardiomiocitos fue insignificante.<\/p>\n<p>Para investigar los mecanismos subyacentes a la cardioprotecci\u00f3n observada en los modelos animales, encontraron que CHIR-FGF1 las nanopart\u00edculas mejoraron el ciclo celular de las c\u00e9lulas vasculares del m\u00fasculo liso y endoteliales en cultivo celular. Los investigadores encontraron cambios transcripcionales en las c\u00e9lulas endoteliales de la vena umbilical humana despu\u00e9s del tratamiento con nanopart\u00edculas para los genes implicados en la angiog\u00e9nesis, la proliferaci\u00f3n celular, la senescencia celular y la muerte. Tambi\u00e9n encontraron niveles elevados de prote\u00ednas reguladoras del ciclo celular en las c\u00e9lulas tratadas.<\/p>\n<p>\u00abCabe destacar que se ha informado que la apoptosis alcanza su punto m\u00e1ximo durante el per\u00edodo de reperfusi\u00f3n temprano posterior al infarto, lo que puede haber facilitado la demostraci\u00f3n de la eficacia de los dos productos qu\u00edmicos desde que se entregaron en el momento de la lesi\u00f3n aguda\u00bb, dijo Zhang. \u00abQueda por determinar si se podr\u00edan lograr mejoras similares retrasando el tratamiento a una fase m\u00e1s cr\u00f3nica\u00bb. <\/p>\n<p>Explore m\u00e1s<\/p>\n<p> Salvando corazones despu\u00e9s de ataques card\u00edacos: la sobreexpresi\u00f3n de un gen mejora la reparaci\u00f3n del m\u00fasculo muerto <strong>M\u00e1s informaci\u00f3n:<\/strong> Chengming Fan et al, Myocardial protection by nanomaterials formulated with CHIR99021 and FGF1, JCI Perspicacia (2020). DOI: 10.1172\/jci.insight.132796 Proporcionado por la Universidad de Alabama en Birmingham <strong>Cita<\/strong>: La liberaci\u00f3n lenta de dos sustancias qu\u00edmicas protege el coraz\u00f3n despu\u00e9s de ataques card\u00edacos experimentales (23 de junio de 2020) recuperado el 31 de agosto de 2022 de https: \/\/medicalxpress.com\/news\/2020-06-chemicals-heart-experimental.html Este documento est\u00e1 sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigaci\u00f3n privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona \u00fanicamente con fines informativos.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Jianyi Jay Zhang, MD, Ph.D. Cr\u00e9dito: Universidad de Alabama en Birmingham Un tratamiento novedoso reduce el da\u00f1o card\u00edaco despu\u00e9s de ataques card\u00edacos graves en dos modelos animales. 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